糖尿病發病年齡趨向年輕化
糖尿病是全球性嚴重的公共衛生問題,發展迅猛,對人們的健康危害巨大,給發展中國家勞動力造成了巨大的損失。國際糖尿病聯合會最新公布的數字顯示,目前全球糖尿病患者大約為2.46億人,其中80%集中在中低收入國家。我國糖尿病患者1980年約為700多萬,目前已接近4000萬,同時還有數千萬的糖尿病後備大軍。值得注意的是糖尿病發病年齡趨向低齡化,據統計,目前糖尿病發病年齡較之十幾年前提早了二三十歲,甚至只有1歲多的嬰兒也因急性糖尿病被早早送進了醫院。
青少年型糖尿病即1型糖尿病,舊稱胰島素依賴型糖尿病,是糖尿病的一種類型,它與2型糖尿病的發病機理完全不同,屬於自體免疫性疾病,可能是由於自體免疫系統破壞產生胰島素的胰腺胰島β細胞引起的,因此患者必須注射胰島素治療,世界上對此病沒有治愈方法。
發病原因
常見的關於青少年型糖尿病發病原因的錯誤認識有“吃太多糖了”等。事實上,大多數的青少年型糖尿病患者是因為自體免疫反應而患病:免疫系統錯誤地破壞了胰腺的胰島β細胞。身體對於這些β細胞的反應,就好像它們是外來入侵者一樣。遺傳因素在這個胰島β細胞的自身免疫損傷中起重要作用。研究還不清楚這種情況發生的具體過程,但有一些假說,可能與自身抗體、病毒、以及氧自由基等因素有關。
1、自身抗體
胰島β細胞會制造一些識別自身細胞的抗體,稱作自身抗體。有三種自身抗體常在1型糖尿病患者身上發現,它們分別識別:胰島細胞、胰島素分子、GAD蛋白,這些抗體往往在1型糖尿病在患者身上被確診之前就存在於患者體內了,一般都在表現出糖尿病症狀之前,它們有可能會協助自身免疫系統將自身產生胰島素的胰島β細胞殺死。根據統計,在1型糖尿病人中,大約存在70%-80%的人有胰島細胞抗體,30-50%的人有胰島素抗體,80-95%的人有GAD抗體。
2、病毒
研究人員發現,有一種名叫CoxsackieB4的病毒的某一部分蛋白質和GAD分子的一部分很相似,因此可能同時被同一種T細胞識別。因此,當T細胞消滅外來入侵者時,可能將人體組成一部分的GAD蛋白Coxsackie病毒蛋白混淆起來,因為在T細胞看來,它們長得差不多!這樣,本來要去消滅外來入侵者的T細胞,誤將身體產生胰島素的胰島β細胞消滅了。
還有一些理論解釋認為某些病毒入侵人體時,改變了胰島細胞的表面抗原,致使T細胞將他們當成了外來入侵者,錯誤地被T細胞消滅了。另外一種假說認為,青少年型糖尿病是由一種緩慢起效的病毒引發的,這種病毒會讓自身免疫系統攻擊胰腺中的某些蛋白質,從而導致糖尿病。一些研究者認為在20世紀60年代發生於意大利撒丁島上急劇增加的青少年型糖尿病病例,以及在20世紀70年代發生於芬蘭的類似事件中,這種還未發現的病毒很可能是元凶。
3、氧自由基
氧自由基是人體中很多化學反應的副產物,它們所到之處常常給人體帶來很多問題。正常情況下,人體會消滅這些自由基,但在某些情況下,比如吸煙、空氣污染、節食、甚至遺傳因素都可能造成體內過多的自由基,使得身體無法處理。這些氧自由基加速人體衰老,並可能導致很多種疾病,如肌萎縮性側索硬化症,LouGehrig氏症等等。一些研究者認為氧自由基可能也是導致1型糖尿病的因素之一。因為胰島細胞消解自由基的酶非常少,所以過多的氧自由基可能會破壞胰腺細胞。
4、化學品及藥物
很多化學品已經被證明會引發1型糖尿病,比如吡甲硝苯脲(毒鼠強的主要成分),一種治療用於治療肺炎的藥物Pentamindine,一種抗癌藥物“樂拿舒”都有可能導致1型糖尿病。還有另外一些化學品被證實可導致動物的糖尿病,但科學家還不知道在人類身上是否有同樣的效果。
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