其它類型的糖尿病

　　1、胰島β細胞功能基因異常：主要包括年輕起病成人型糖尿病(MODY)和線粒體糖尿病。①MODY：根據基因異常的不同分三個亞型[3，5，11]：染色體12，HNF12(MODY3);染色體7，葡萄糖激酶(MODY2);染色體20，HNF-4α(MODY1)。     　　MODY特點為：糖尿病起病常<25歲;早期無需應用胰島素可糾正高血糖，病史至少2年;非酮症傾向;顯性遺傳，其發生高血糖的機制尚不完全清楚，共同特征為胰島β細胞對葡萄糖刺激存在胰島素分泌障礙，胰島β細胞的功能常隨著病程的延長而漸衰退，胰鳥素抵抗不是其病因。   　　②線粒體糖尿病及其它[3，12]：1992年vendenOuweland及Ballinger分別確認線粒體糖尿病由線粒體基因突變引起。臨床表現為糖尿病及耳聾家系。其一般特點為：多在45歲以前起病，最早者11歲，但亦有遲至81歲才發病;患者多無酮症傾向，無肥胖，多數病人在病程中甚至起病時即需要胰島素治療;常伴有輕至中度神經性耳聾，但耳聾與糖尿病起病時間可不一致，可間隔20年;呈母系遺傳。   　　線粒體基因突變致糖尿病的機制可能系胰島β細胞葡萄糖氧化磷酸化障礙，ATP產生不足，致胰島素分泌障礙，胰島素抵抗亦不是其發病的主要病因。     　　2、胰島素受體基因異常：胰島素受體缺失或突變，其范圍可以從高胰島素血症和輕度的血糖到嚴重的糖尿病，可能有黑棘皮症，包括A型胰島素抵抗、妖精症、Rabson-Mendenhall綜合征、脂肪萎縮性糖尿病等。   　　3、內分泌疾病：包括皮質醇增多症、肢端肥大症、嗜鉻細胞瘤、胰高血糖素瘤、生長抑素瘤、醛固酮瘤、甲狀腺功能亢進症等。   　　4、胰腺疾病：任何一種引起彌漫性胰島損傷的病變，均可引起高血糖，這些病變包括纖維鈣化胰腺病、胰腺炎、外傷或胰腺切除、腫瘤或腫瘤浸潤、囊性纖維化、血色病等。   　　5、藥物或化學制劑所致：煙酸、腎上腺糖皮質激素、甲狀腺素、α-腎上腺素能拮抗劑、β-腎上腺素能拮抗劑、噻嗪類利尿劑、鈣離子通道阻滯劑(主要如硝苯吡啶)、苯妥英鈉、戊雙瞇、滅鼠劑Vacor(N-3吡啶甲基N-P硝基苯尿素)及α-干擾素等。   　　6、感染：先天性風疹及巨細胞病毒感染等，但這些患者大部分擁有1型糖尿病特征性HLA和免疫性標記物。   　　7、非常見型免疫調節糖尿病：胰島素自身免疫綜合征(胰島素抵抗)，黑棘皮病Ⅱ(胰島素受體抗體，曾稱為B型胰島素抵抗)，“StiffMan”綜合征，體內通常有較高的胰島細胞抗體(ICA)和谷氨酸脫羧酶(CAD)自身抗體的滴定度，α干擾素治療後(多伴隨有胰島細胞抗體的出現)等。   　　8、其它遺傳病伴糖尿病：許多遺傳綜合征伴隨有升高的糖尿病發病率：包括Down綜合征、Friedreich共濟失調、Huntington舞蹈症、Klinefelter綜合征、LawrenceMoonBeidel綜合征、肌強直性萎縮、卟啉病、PraderWillin綜合征、Turner綜合征、Wolfram綜合征等。