糖尿病性顱神經病變

　　顱神經病變是糖尿病周圍神經病變的類型之一，國內尚無詳盡統計，國外報道的發病率為0.4%～5.0%。其發生機制目前不清楚，有關學說眾多，可能是多種因子作用的結果。近年的研究大致傾向於以下幾種學說：微血管病變學說，代謝和生化異常學說，維生素缺乏學說。隨著分子生物學技術的飛速發展，對糖尿病性神經病變的發生機制的分子基礎研究也在深入進行。

　　該病好發於中、老年人，且隨著年齡增加呈增多趨勢，無明顯的性別差異性，女性略多。多呈急性發病，亦可亞急性發病。一側腦神經受累以動眼神經損害最多見，其次為面神經、展神經、三叉神經損害，而舌咽神經、迷走神經和副神經損害罕見。動眼神經損害大多為眼外肌麻痺，瞳孔受累極少。常以復視為首發症狀，體格檢查可見相應的眼肌運動障礙，瞳孔正常，對光反射及輻湊反射正常。病理解剖證實，糖尿病性微血管病變主要累及神經的中央部分，支配瞳孔運動的纖維行走於動眼神經上方周邊部，故缺血對其造成的影響相對較輕。少數患者出現雙側或多發性顱神經病變，多為非對稱性腦神經損害;多發性顱神經病變均為同側，以動眼神經合並展神經損害較多。此外，面神經損害與糖尿病的關系在臨床診斷過程中受到關注，使糖尿病性面神經損害檢出率增加。

　　隨著電生理檢查等新技術在臨床的應用，糖尿病性周圍神經病變及顱神經病變的陽性檢出率益增高。神經傳導速度減慢有助於糖尿病性顱神經病的判斷;有研究認為視覺誘發電位的潛伏期延遲對發現腦神經損害有益，甚至十分明顯。因而電生理檢查對糖尿病性顱神經病的早期發現可能有重要參考價值。但由於糖尿病性顱神經病的病因和發病機制尚不清楚，臨床缺乏特異性檢查指標，早期診斷仍有困難，可能存在一定的誤診率。因而必須有糖尿病的診斷依據，同時結合臨床表現、有關實驗室及特殊檢查證實存在腦神經損害，並與Tolosa-Hunt綜合征、重症肌無力、後交通動脈瘤等相鑒別[2]作鑒別診斷後方可明確診斷。對己確診的糖尿病患者，突然出現顱神經病變，診斷不難;而以顱神經病變為首發症狀的糖尿病性顱神經病則容易誤診。因此，對中老年腦神經損害者應考慮到該病的可能，常規檢查血糖、尿糖尤其是餐後2h血糖，必要時行糖化血紅蛋白檢查、葡萄糖耐量試驗明確診斷。頭部CT、MRI，CT血管造影、磁共振血管造影和腦血管造影及腦脊液檢查等對病因的診斷與鑒別診斷有益，可酌情選擇。

　　糖尿病性顱神經病發病時可有糖尿病史，也可為糖尿病及隱性糖尿病的首發表現。絕大多數為2型糖尿病，臨床症狀與糖尿病病程及嚴重程度無明顯臨床相關，但血糖控制不良與腦神經損害有關。有謂餐後高血糖與糖尿病性顱神經病密切相關。一般認為血糖控制不平穩可加重腦神經損害。積極、良好地控制血糖是預防糖尿病性顱神經病的基礎，可降低糖尿病神經病變的發生率;同時進行降壓、降脂治療對治療及預防具有重要意義。有效控制血糖的同時，注意監測血糖水平，尤其重視餐後血糖的調整。胰島素應用有益腦神經恢復，但不宜過多使用，要高度個體化，以滿意控制血糖並防止低血糖發生，反復低血糖會造成周圍神經損害。有效控制血糖及改善循環、營養神經、對症治療後，大多數糖尿病性顱神經病好轉或痊愈，預後良好，少有復發。