糖尿病神經病變的是非

　　與糖尿病神經病變有關的因素有:   　　一.血管因素:毛細血管基底膜增厚,血管內皮細胞增生,透明變性,糖蛋   　　白沉積使微小血管管腔狹窄,導致神經組織缺氧,加上糖尿病病人的紅血球可塑性(變形性)比較差,血小板功能異常,血漿粘滯度增加,促使紅血球聚集粘連,在毛細血管中流動變慢,特別容易引起毛細血管阻塞。     　　二.長期高血糖狀態,可激活葡萄糖代謝的多元醇通路,使山梨醇在神經細胞中蓄積,山梨醇在細胞內吸水,使神經細胞水腫,影響正常代謝,導致神經細胞的生理功能受損,傳導速度減慢   　　三.神經營養因子減少:神經營養因子是神經系統重要的多肽生長因子之一,其中尤以神經生長因子較重要,對於神經發育分化、維持正常功能、神經損傷的修復起著重要作用。神經營養因子減少,神經的分化、功能、修復都會受影響。   　　神經細胞損傷的特征性變化為階段性脫髓鞘、髓鞘再生形成洋蔥皮樣改變,神經纖維變性,萎縮、消失,影響神經的功能。同時神經內小血管內皮增生,玻璃樣變性,管腔變窄,動脈栓塞。嚴重的神經纖維喪失,有髓鞘和無髓鞘神經纖維萎縮,纖維變性和再生。   　　糖尿病神經病變   　　一.中樞神經病變
　　(一)大腦病變   　　由於高血糖引起的異常糖代謝對神經細胞的損害,使腦細胞的傳導速度減慢,可以通過神經電生理儀器測定,很多糖尿病病人的記憶力,反應速度,思維與認知能力比無糖尿病的人差,與其年齡不符。
　　(二)脊髓病變   　　同樣道理,脊髓神經的傳導速度是減慢的,還可以導致糖尿病假性脊髓痨,出現對稱性下肢深感覺異常,如位置覺喪失、走路不穩、排尿困難、陽萎等症狀,還可能患後側索硬化症,出現無力、肢體遠端麻木、燒灼、發冷、溫度覺異常、肌張力增高、腱反射亢進或消失、共濟失調。   　　二.周圍神經病變   　　(一)顱神經病變   　　12對顱神經除了第Ⅹ對迷走神經外其余的11對顱神經是支配面部器官的,除了第Ⅰ對(嗅神經)和第Ⅻ對(舌下神經)顱神經尚無報道外,其他10對顱神經的病變均有報道,最常見的是第Ⅱ對(視神經)、第Ⅲ對(動眼神經)、第Ⅵ對(外展神經),常常出現視力障礙、復視、上眼睑下垂、眼球運動障礙、面癱、耳聾。   　　顱神經病變一般是單側病變,一過性的,當血糖控制後可好轉。
　　(二)運動神經病變   　　運動神經病變往往是對稱的,急性或慢性起病,開始為腿及背部疼痛,以後逐漸出現進行性肌無力,緩慢進行達數周至數月,站起困難,走路蹒跚,膝腱反射減弱或消失,肌電圖主要表現為神經元性損傷。