糖尿病足病因及診斷

　　糖尿病足是指因糖尿病神經病變，末梢神經感覺障礙及植物神經損害，下肢血管病變——動脈硬化引起小動脈閉塞症，或皮膚微血管病變以及細菌感染所導致的足部疼痛、足部潰瘍及足壞疽等病變。常常由於缺血、神經病變和感染三種因素協同發生作用。

　　糖尿病足發病原因：

　　1、潰瘍

　　糖尿病患者的很多足部並發症起自感覺性神經病變及輕度的自主與運動神經病變。其中感覺神經病變合並過高的機械應力，是引起足部潰瘍和感染的主要始動因素。炎症與組織損害是一定程度的反復應力作用於一個特定的失去感覺的區域的結果。來自地面、鞋子或其他鄰近足趾的壓力或剪切力導致潰瘍形成，由於缺乏正常的神經保護機制，潰瘍常因骨突的存在而加重。自主神經系統的病變造成皮膚正常排汗調節功能、皮膚溫度調節功能和血運調節能力喪失，導致局部組織柔韌性降低，形成厚的胼胝以及更易破碎和開裂。此外，正常排汗能力的喪失阻斷了局部組織的再水化，造成組織進一步破壞，使得深部組織更易於細菌定植。運動神經病變在糖尿病足的發病中也起到了一定作用，足內在肌的攣縮造成典型的爪狀趾畸形。跖趾關節的過伸也被證明能夠直接增加跖骨頭下壓力，使得該部位更易形成潰瘍。近趾間關節屈曲造成突起的趾間關節背側與趾尖跖側形成潰瘍的風險增加，而血管病變又使得破壞的組織難以愈合。

　　2、感染

　　自主神經功能障礙導致皮膚軟組織破壞，造成外源細菌侵入。化學趨向性改變導致白細胞反應效率低下。此外，高血糖、氧分壓降低和營養不良等可共同引發組織水腫、酸積聚、高滲和低效無氧代謝。此類環境適合細菌生長，並阻礙了白細胞的功能。此外，血管疾病可造成抗生素運輸受限，進一步造成細菌清除效率降低，導致局部軟組織感染，甚至骨髓炎的形成。

　　3、Charcot關節病

　　為漸進性的負重關節破壞性病變。神經創傷學說認為，失去痛覺和本體感覺後足部遭受反復的機械損傷或是單發的創傷會導致Charcot關節病變；神經血管學說認為，自主神經功能紊亂引發的病變區域血供增加導致骨骼吸收和強度減弱，進而，反復的創傷造成骨破壞與不穩定。

　　4、足趾畸形

　　運動神經病變導致足內在肌的攣縮，造成典型的爪狀趾畸形。

　　診斷糖尿病足的手段：

　　1、動脈造影。常用於截肢或血管重建術之前的血管病變的定位和病變的程度的了解，但檢查本身可導致血管痙攣加重肢體缺血，另外，如患者合並蛋白尿伴或不伴腎功能不全者，造影劑可能加重腎功能不全，應慎用，造影前應充分水化。

　　2、X線檢查。可發現肢端骨質疏松，脫鈣，骨髓炎，骨關節病變和動脈硬化，也有助發現氣性壞疽時的軟組織變化。

　　3、電生理檢查。肌電圖，神經傳導速度測定，誘發電位等檢查可定量評價下肢有無周圍神經病變和神經病變的程度。

　　4、皮膚溫度測定。在20℃～25℃的室溫下，暴露肢體半小時後，用皮膚溫度計對稱性測定足趾跖面，足背面，足趾和小腿等部位的皮膚溫度，正常時皮膚溫度為24℃～25℃，下肢血管病變時，皮膚溫度降低，如雙下肢或足部皮膚溫度不對稱，相差≥2℃，提示溫度低側下肢血管病變。

　　5、步行距離和時間測定。行走一定時間後出現下肢疼痛，但繼續行走時疼痛可緩解或減輕，提示血管輕度堵塞；行走後出現疼痛，繼續行走疼痛持續不緩解而被迫停止，提示血管中度堵塞;稍事行走即出現下肢疼痛而被迫停止，提示重度血管病變。

　　6、多普勒超聲。它可發現股動脈至足背動脈的病變，可了解動脈粥樣斑塊的情況，內膜的厚度，管腔的狹窄程度，單位面積的血流量和血流的加速度和減速度等，可對血管病變作定位和定量分析，但由於每個實驗室所使用的儀器類型和操作方法的不同，所得的數據和結果也不完全相同，應用時應參照各自的正常對照人群。

　　7、血壓指數。它是一種非創傷性檢查，對下肢動脈狹窄和缺血的判斷有一定的參考價值，用普通血壓計測定肱動脈收縮壓，然後再將血壓計袖帶置於同側踝關節的上方，聽診器置於內踝上內側可聽到胫後動脈的搏動；置於踝關節的前外側可聽到胫前動脈搏動;置於外踝後外側可聽到腓動脈搏動，踝動脈/肱動脈收縮壓比值（踝/肱比值）正常人為1～1.4，≤0.9提示下肢有輕度供血不足，0.5～0.7可有間歇性跛行，0.3～0.5可有缺血性休息痛，≤0.3可發生肢體缺血性壞死。

　　8、靜脈充盈時間測定。將肢體先抬高數分鐘，讓靜脈血排空，然後迅速放下，使動脈血充盈，正常時，足背靜脈應在5～10s內充盈;如大於15s，提示動脈供血不足;在 1～3min內充盈，提示動脈供血明顯降低，側支循環血液供應較差，預示潰瘍不易愈合或易引發肢體壞疽。

　　99熱心醫生溫馨提醒：糖尿病足的病發與血糖控制不良有著密切的相關，所以需要對原有的降糖方案進行 調整。控制好血糖很有利於糖尿病足的防治。