急性胰腺炎的病因80%以上與膽系疾病和酒精攝入有關,一般認為10%的膽囊結石患者會發生急性胰腺炎。近年來又認識到膽道微結石是急性胰腺炎,尤其是急性復發性胰腺炎的原因之一,估計20%~30%的膽石症患者在病程中會發生胰腺炎。
(一)發病原因
因此膽源性胰腺炎在胰腺炎中所占比例估計可超過總數的2/3以上我國為膽石症多發國家急性及急性復發性胰腺炎的病因主要為膽系疾病根據以上最新理論估計我國膽源性胰腺炎的比例大於60%~80%故對年齡50~60歲偏肥胖的女性胰腺炎患者尤應注意尋找膽源性病因
(二)發病機制
急性膽源性胰腺炎確切的發病機制尚不清楚1901年Opie首先提出膽胰共同通道學說(Common Channel Hypothesis)直至今天此學說仍最被推崇只是對共同通道的概念有了新的認識Opie共同通道學說從解剖學上提出胰管和膽管在進入十二指腸前匯合成共同通道共同通道阻塞引起膽汁反流入胰管引發胰腺炎ABP患者存在解剖學上共同通道的2/3其余為分別開口故膽源性胰腺炎的發病機制無法完全用共同通道學說來解釋但研究者對留置T管的ABP患者收集膽汁化驗發現有胰酶成分反流至膽汁中而同樣條件下非ABP的膽石症患者膽汁中則無胰酶成分因此有學者提出了功能性共同通道的存在以解釋其發病機制目前爭論的焦點為膽石引發胰腺炎的機理總的有以下幾種假說
1.壺腹部嵌頓 這是最早提出的觀點包括膽石嵌頓蛔蟲堵塞膽總管及膽道感染所致Oddi括約肌痙攣使膽汁排出障礙膽道內壓力超過胰管內壓力(正常胰管內壓力高於膽管內壓)導致膽汁逆流入胰管內引發胰腺炎術中造影及動物研究支持該觀點文獻報道急性膽源性胰腺炎急診手術中63%~78%發現膽總管結石擇期手術中3%~33%有膽總管結石然而現在的觀點認為真正的嵌頓並不多見多數情況下膽石並不在壺腹部形成嵌頓
2.膽石通過學說 這是當前最流行的看法認為膽石從膽道滾動進入十二指腸的過程中刺激Oddi括約肌致其充血水腫痙攣導致Oddi括約肌功能紊亂甚至逆向收縮形成暫時性的或功能性的梗阻引起膽汁反流或十二指腸內容物的反流引發胰腺炎膽源性胰腺炎85%~95%的患者在大便中找到結石而無急性胰腺炎的膽石症患者中僅有10%在大便中有結石存在目前正在研究的微結石引發胰腺炎學說亦支持此觀點該學說還可對輕重症ABP的發生作出解釋即單一或較少的結石通過引發輕症ABP持續多塊結石通過則引發重症ABP近年的研究發現部分ABP患者是因為結石太小(<3mm)常規檢查未被發現而被診為特發性胰腺炎其實50多年前就曾報道微結石(microlithiasis)與胰腺炎有關最近的研究進一步證實了該觀點所謂微結石指肉眼及現有的影像學檢查均無法發現的微小結石包括:①直徑<2mm或3mm的結石;②膽泥砂;③膽色素鈣顆粒膽固醇結晶和碳酸鈣微粒Ros等報道通過十二指腸鏡或手術切除膽囊取得51例急性特發性胰腺炎患者的膽汁進行顯微鏡下的檢查發現34/51(67%)有微結石存在微結石的超聲檢查陽性率極低ERCP獲取膽汁或CCK刺激後十二指腸引流液行顯微鏡檢查可作出診斷ERCP獲取膽汁顯微鏡檢查的敏感性及特異性分別為83%和100%
3.Oddi括約肌功能障礙 Oddi括約肌松弛膽石移行進入十二指腸可引起暫時性Oddi括約肌功能不全富含腸激酶的十二指腸內容物反流入胰管激活胰酶此學說的支持依據不多
4.膽道炎症及其毒素 游離膽酸非結合膽紅素溶血卵磷脂等也可通過與胰腺的共同淋巴系統擴散到胰腺或者膽管炎症擴散到胰管此可能在梗阻性膽管炎症時起一定作用
5.膽總管和主胰管擴張 有人報告膽源性胰腺炎患者膽總管(Common Bile DuctCBD)平均直徑為9.2mm其他原因引起的胰腺炎CBD平均直徑為5.0mmCBD有結石存在者平均直徑為12.5mm主胰管(Main Pancreatic DuctMPD)為4.02mmCBD無結石但伴有膽囊結石者CBD和MPD分別為7.1mm和3.5mm故膽道管徑愈大愈可能發生結石在移行過程中導致壺腹部暫時性阻塞。