急性出血壞死型胰腺炎的梗阻因素

由於膽道蛔蟲、乏特氏壺腹部結石嵌頓、十二指腸乳頭縮窄等，而致膽汁返流。但這種現象不能解釋：①30%左右的膽、胰管非共同通道的病例；②屍檢膽道無異常改變，而又無酗酒史者何以發生急性出血壞死型胰腺炎；③胰導管結扎後，一般發生慢性胰腺炎，而少有發生急性出血壞死型胰腺炎者。 因此認為在一般情況下膽汁逆流入入胰管並不發生胰腺炎，必須造成胰管內一個高壓環境，如膽管下端明顯梗阻，膽道內壓力甚高，高壓的膽汁逆流胰管，造成胰腺腺泡破裂，胰酶進入胰腺間質而發生胰腺炎。動物實驗證明，低壓灌注胰管無急性出血壞死型胰腺炎發生，當壓力過高時則出現急性出血壞死型胰腺炎。臨床上可以見到，當做ERCP檢查時，若灌注壓力過高則發生急性出血壞死型胰腺炎。胰管經高壓灌注後，通過電子顯微鏡觀察，見破裂的部位在胰小管與胰泡的交接處，再沿著細胞的胞漿膜與基底膜之間滲透，最後破壞基底膜而滲至結締組織中。膽道有結石而未造成壺腹部梗阻又未引起膽液高壓逆流入胰管，則不應謂之膽源性急性出血壞死型胰腺炎。有人對大量術中膽道造影病例進行分析，發現有胰腺炎的病史者其膽胰管的局部解剖有一些特點：如胰管較粗，膽胰管間角度較大，共同通道較長，膽囊管及總膽管亦較粗，膽石多而小、形狀不規則等。以上之特點均利於膽囊內小結石移行於膽總管，並在壺腹部暫時停留、阻塞，而引起胰腺炎。 　　有時當結石通過Oddi括約肌時（特別是形狀不規則的），造成括約肌痙攣，則高壓的膽汁逆流入胰管而誘發胰腺炎。當膽道感染時細菌經過膽、胰共同的淋巴管回流入胰腺，再加之Oddi括約肌有不同程度的狹窄，而引起胰腺炎的發生。胰腺內有細菌存在是否會發生胰腺炎。Widdison等進行動物實驗如下：他通過主胰管灌注胰酶而誘發實驗性胰腺炎。並將動物分成5組，第Ⅰ組接受示蹤大腸桿菌，第Ⅱ～Ⅴ組分別通過膽囊、主胰管、梗阻腎盂腔或結腸注入一定量大腸桿菌，24小時後作胰腺培養，僅結腸組在72小時後作培養，各組胰腺均有大腸桿菌生長。與經常有細菌滋生組比較，除結腸組外，胰腺炎啬細菌生長率，胰腺細菌經常發現，但不一定發展成胰腺炎感染。