糖尿病老年在生理及心理上產生退化，病情更為復雜。糖尿病的危害是相當大的，但是很多的人是不重視糖尿病的危害的，那麼老年性糖尿病具體有哪些治療手段呢?我們看看專家的詳細介紹吧。
(一)治療
2型糖尿病或糖耐量減退，胰島素抵抗，高血壓，血脂紊亂，腹型肥胖，微量白蛋白尿等分別是心血管疾病的單一危險因素，若聚集出現在同一個體中，則使患心血管疾病的危險大為增加，這種聚集現象以往稱為胰島素抵抗綜合征，近年稱為代謝綜合征(metabolic syndrome)，2型DM治療達到的主要目的盡量使血糖水平接近正常，但2型DM常是胰島素抵抗綜合征的一部分，包括肥胖，高血壓，高甘油三酯血症。
在治療中則應將該綜合征視為一個整體通盤考慮而不應將其各個成分割裂開來處理，這方面最好的例證就是某些抗高血壓治療藥物確實降低了機體胰島素敏感結果使血糖控制更加困難，因此合理的治療目標應包括：減輕症狀，提高生活質量，預防急性，慢性並發症，降低病死率及治療伴隨疾病，治療措施有如下幾方面內容。
1.飲食治療
大多數2型DM者有明顯超重和肥胖，這是產生胰島素抵抗的重要原因，因此減肥也就成了2型DM治療的前沿陣地，仔細評估病人的每日熱量攝入，飲食癖好，進行恰當的飲食干預就構成了糖尿病治療的基礎，正常體重輕體力勞動者每日熱量需要為30cal/kg體重，肥胖者再相應減少，重體力勞動者酌情增加，每日熱量中碳水化合物，蛋白質及脂肪所占比例分別為50%～60%，10%～15%及30%～35%，碳水化合物中糖指數低，富含可溶性纖維素者優先考慮，蛋白質攝入不宜過多，因高蛋白攝入有害於腎髒，脂肪應選多不飽和，單不飽和，飽和脂肪各占1/3，有研究發現2型DM者常有血漿低鎂及紅細胞低鎂，其發生可能與胰島素抵抗，尿失鎂多有關，而細胞內低鎂胰島素作用會受到損害，已有觀察表明長期補鎂可改善胰島B細胞的反應性及胰島素的作用，2型DM病情嚴重有明顯消瘦者在飲食方面應適當增加熱量攝入以維持正常體重。
2.增加體力活動
現已明了增加體力活動可改善機體的胰島素敏感性，這種作用來自改善骨骼肌最大氧攝取，降低體重和脂肪細胞體積，上述作用增加工作能力，改善生活質量以及減少所需胰島素或口服降糖藥物劑量而對2型DM患者有利，幾個前瞻性研究結果顯示長期堅持運動可降低血膽固醇及甘油三酯水平，提高HDL’C水平及降低血壓，加之減肥及改善某些人的高胰島素血症，對減少致動脈粥樣硬化危險因素“聚集性”十分有效力，體力活動的強度和時間長短應視病人總的健康狀態而定，且應照顧病人的興趣以利長期堅持，已有心髒病，腎病或視網膜病變者做劇烈運動會使病情惡化，故多散步，少乘電梯是增加每日能量消耗的最簡單的方法，每天走5000～6000步較合適，可以小量開始逐漸增加(包括脈搏，血壓，靜息及運動心電圖，眼底檢查等)，糖尿病患者不宜進行潛水，跳傘之類危險的運動，運動在藥物治療的糖尿病人有時會引起低血糖，應對病人指出這一點，一旦發生及時處理。
運動及飲食治療及所引起的減肥是糖尿病藥物治療的基礎。
3.藥物治療
若飲食及運動治療難以達到治療目的，應予以藥物治療。
(1)磺脲類：這類藥物對許多2型DM病人的血糖控制有益，在非肥胖者應作為一線藥物，其主要藥理作用為刺激胰島素釋放，也可能存在某些胰腺外的作用如減慢肝髒對胰島素的消除，藥物療效出現的早晚及降糖作用延續時間的長短是選用何種磺脲藥物的重要因素，迅速起效的藥物特別受到青睐，因為它可在某種程度上糾正胰島素分泌“即刻相延遲”，從而減輕其後高血糖的程度，作用持續時間長的藥物增加遲發低血糖的危險及藥物對該種藥物“降敏”的機會(使繼發失效)，另一偏愛短藥物的原因是試圖減少慢性高胰島素血症，後者疑為致動脈粥樣硬化重要的危險因素。
使用磺酰脲類藥物最主要的危險是發生低血糖，這種危險性在年老及伴腎損害者尤為突出，可因伴隨使用其他藥物如磺胺類，阿斯匹林，布洛芬，氯貝丁酯(氯貝特)，單胺氧化酶抑制劑，三環抗抑郁藥，雙香豆素等而誘發，飲酒在某些病例也增加低血糖的機會，磺脲類藥物其他副作用為肝功損害，皮疹及血細胞減少，因此有轉氨酶升高者不宜使用，服藥期間定期化驗肝功能及血象以及時發現肝損害及白細胞或血小板減少，此類藥物的禁忌證為孕婦，大手術期間，肝腎功能不全及對碘胺類藥物過敏，此類藥物中氯磺丙脲因易致低血糖而在臨床極少使用，格列本脲(優降糖)(及消渴丸)使用過量，尤其是在食欲差進食少而繼續服藥者常發生嚴重低血糖昏迷，此時的搶救絕不僅僅是靜脈注射一次葡萄糖使病人清醒就大功告成，如不繼續靜脈滴注足夠葡萄糖常常再度陷入昏迷，所以應觀察2～3天才能確保安全，格列喹酮(糖適平)是唯一極少從腎髒排洩的磺脲類藥物可用於輕度腎功能障礙者，惟其降糖作用較弱，磺脲類藥物一般不用於肥胖者，因該藥刺激胰島素分泌，促進食欲，患者服藥期間體重會明顯增加，從而加重胰島素抵抗而不利於控制病情。
(2)雙胍類：20世紀50年代末期雙胍類藥曾廣泛用於2型DM的治療，後因發現易招致乳酸性酸中毒而在大多數國家被禁用，這是因為苯乙雙胍有親脂的芳香基因，無氧代謝增加使乳酸性酸中毒發生率高達每1000人年0.64%，死亡占其50%以上，在我國該藥一直被謹慎地用於臨床，但限於年輕，蛋白尿陰性，無腎功能損害及缺氧性疾病者，近年來國外對二甲雙胍進行了再評價，數萬病例研究表明其發生乳酸性酸中毒機會僅為1000人年0.03～0.08，已成為肥胖2型DM治療的一線藥物，其藥理作用提高組織胰島素敏感性而增加外周組織葡萄糖攝取，減少肝糖原輸出同時還可能減少了腸道葡萄糖的吸收，有報道，每天劑量1.5g時，胰島素介導的葡萄糖代謝率提高18%，本藥有顯著降血糖作用但單獨使用不誘發低血糖，因乳酸依賴肝髒代謝及由腎髒排洩故有明顯肝腎功能損害者，本品也有專家認為本藥使用的重要依據是禁忌證而不是年齡，嚴格遵守禁忌規定，老人使用也是安全的，用藥過程中要定期監測腎功能和血乳酸濃度，血肌酐超過1.3mg%，尿素氮超過23m%或乳酸濃度超過3mmol/L應停止使用，部分病例發生嚴重腹瀉腹痛應改用其他藥物，有報道發現二甲雙胍治療中發生維生素B12缺乏並主張適當補充之。
(3)α-葡萄糖苷酶抑制藥阿卡波糖(拜糖平)：是德國Boyer公司開發的1990年上市的又一類新的抗糖尿病藥物，現已有50多個國家銷售，它通過可逆性競爭抑制小腸絨毛刷狀緣的α-葡萄糖苷酶，減慢碳水化合物在腸道內的降解，延緩其吸收從而有效地降低餐後血糖峰值，其降糖作用與劑量相關，降血糖的同時血漿胰島素和甘油三酯水平也有顯著降低，通過觀察發現100mg，3次/d(吃第一口飯後立即服用)24周時空腹及餐後1h血糖均值下降3.2±0.3及5.8±0.5mmol/L，主要副作用為腹脹，多能忍受，與劑量相關並且有自行緩解傾向，其機理是劑量無過大時碳水化合物在小腸上段的消化過度抑制，有較多剩余碳水化合物進入下段小腸及結腸，細菌分解後產氣較多，減少劑量有助於改善症狀，此外經一段時間治療後下段小腸α-葡萄糖苷酶被誘導出來故症狀也可減輕，本品對肝腎功能無影響。
(4)胰島素增效劑：羅格列酮(Avandia)：為美國Smitldine Beecham公司研制的新噻唑烷二酮類胰島素增敏劑，其化學結構與作用和曲格列酮相似，但其作用比曲格列酮強約100倍，而其肝毒性明顯低於曲格列酮，至今臨床觀察數千例病人，尚未發現有明顯肝毒性者，但有肝病或肝功損害的病人其清除明顯減低，尚未發現有腎髒損害。
老年性糖尿病的復雜性，希望老年朋友能夠樂觀的對待疾病。糖尿病患者的態度會使病情加重，糖尿病在治療上有一定的難度，且容易反復發作。所以千萬不可輕視慢性糖尿病。