過去認為,兒童和青少年期(25歲以下)發病的糖尿病都屬於發病急、胰島功能喪失、需要終身打胰島素的1型糖尿病,但隨著分子生物學、免疫學和基因研究的深入,人們發現,並不是所有兒童期發病的糖尿病都屬於以免疫紊亂導致的1型糖尿病,不小一部分屬於2型和特殊型。
近年來隨著生活水平的提高和飲食習慣的改變,小胖子越來越多。小胖墩並非健康,反而容易發生糖尿病,但這種糖尿病是由胖引起的,其發病基礎與成人2型糖尿病相似,是胰島素抵抗,而非胰島素絕對缺乏,其血中分泌的胰島素水平不但不低,反而會高於正常范圍。因此治療應針對改善胰島素抵抗,即提高胰島素作用的效率,而不是補充胰島素。
現在改善胰島素抵抗的藥物(又稱胰島素增敏劑)有兩類,一類是雙胍類,最常用的是現在廣為使用的二甲雙胍(降糖片,美福明、格華止等),該藥引起乳酸酸中毒等副作用的風險僅為10萬分之1~5,遠低於老藥苯乙雙胍(降糖靈),對肝腎的影響並非想象的那麼大,且該藥除降糖增加胰島素敏感性之外,還具有減肥、減少內髒脂肪、調解血脂、減輕脂肪肝、抗血小板聚集、保護胰島B細胞等作用,目前大量臨床研究還證實其對心血管事件有防治作用。
因此目前在美國、歐洲及我國的《2型糖尿病防治指南》中都被列為一線用藥,尤其適於肥胖者。該藥已被FDA、SDA批准用於10歲以上的肥胖糖尿病兒童。另一類是列酮類,已上市的有羅格列酮(文迪雅、維戈洛等)和吡格列酮(艾可拓、艾汀等),這類藥是通過激活胰島素作用通路上的PPAR-酌受體,放大胰島素的效應而增加胰島素的作用。但目前該類藥尚未被批准用於18歲以下青少年。
還有一種年輕的成年發病型糖尿病(MODY)也不是1型,而是基因突變引起的特殊型(現在也有人稱之為3型)糖尿病,都是由與胰島素分泌功能有關的基因變化引起的,目前已發現七個基因變異引起的七個亞型。往往有高度的家族遺傳性,一般一家三代中有三個以上患糖尿病,發病年齡小於25歲,其中一些除糖尿病症狀外,還伴隨腎囊腫、腎或其他器官發育不良等表現。這種糖尿病患兒胰島功能並不差,可以吃口服降糖藥控制血糖,至少發病5年內不需要打胰島素治療。
TSC基因可對抗胰島素信號通路
TSC的發病率為1/6000。研究發現,TSC1和TSC2兩種抑癌基因中的任何一種發生突變 |
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