近日，日本群馬大學研究人員發現，小鼠的胰腺貝塔細胞中存在的甜味受體能促進胰島素的分泌，該研究成果有助於開發治療糖尿病的新方法。
胰腺貝塔細胞對胰島素的正常分泌發揮著關鍵作用。過去有部分學者提出胰腺中存在甜味受體，群馬大學的研究人員從2008年起對此展開研究。
研究人員在新一期《科學公共圖書館·綜合》網絡版上發表文章說，他們通過基因比對發現，小鼠貝塔細胞中存在的一種蛋白質和構成舌頭的甜味受體的蛋白質的鹼基序列完全一樣。研究人員用糖精等人造甜味劑刺激貝塔細胞中的這種蛋白質後發現，胰島素分泌確實得到促進。
本項研究成果表明，如果能很好地刺激胰腺貝塔細胞中的甜味受體，就有可能研發出糖尿病的新療法。
胰島素受體(insulin receptor)
胰島素受體是一個四聚體，由兩個α亞基和兩個β亞基通過二硫鍵連接。兩個α亞基位於細胞 質膜的外側，其上有胰島素的結合位點;兩個β亞基是跨膜蛋白，起信號轉導作用。無胰島素結 合時，受體的酪氨酸蛋白激酶沒有活性。當胰島素與受體的α亞基結合並改變了β亞基的構型 後，酪氨酸蛋白激酶才被激活，激活後可催化兩個反應∶①使四聚體復合物中β亞基特異位點的 酪氨酸殘基磷酸化,這種過程稱為自我磷酸化(autophosphorylation);②將胰島素受體底物(insulin receptor substrate，IRSs)上具有重要作用的十幾個酪氨酸殘基磷酸化，磷酸化的IRSs能夠結合並激活下游效應物。