糖尿病酮症酸中毒的病因

　　一、病因

　　任何能引起體內胰島素絕對或相對不足的因素，都可能引起酮症酸中毒的發生，常見的誘因如下：

　　1、感染是常見的誘因，多為急性感染或慢性感染急性發作，有全身性感染、肺炎、敗血症、胃腸道急性感染、急性胰腺炎、腎盂腎炎、化膿性皮膚感染等。

　　2、急性心肌梗死、中風、手術、精神緊張等引起應激狀態時。

　　3、胃腸道疾病引起嘔吐、腹瀉、厭食，導致重度失水和進食不足。

　　4、胰島素劑量不足或原使用胰島素治療的患者突然中斷使用。

　　5、妊娠和分娩。

　　6、對胰島素產生了抗藥性。

　　7、過多進食含脂肪多的食物、飲酒過度或過度限制進食糖類食物(每天小於100克)。

　　8、其他不明因素約占10%~30%。

　　二、發病機制

　　DKA發病的基本環節是由於胰島素缺乏和胰島素反調節激素(即升糖激素)增加，導致糖代謝障礙，血糖不能正常利用，結果血糖增高，脂肪分解增加，血酮增多和繼發代謝性酸中毒與水、電解質平衡紊亂等一系列改變。升糖激素包括胰高糖素、腎上腺素、糖皮質激素和生長激素，其中，胰高糖素的作用最強。

　　胰高糖素分泌過多是引起DKA發病的主要因素。由於胰島素及升糖激素分泌雙重障礙，患者體內葡萄糖運轉載體功能降低，糖原合成與糖的利用率下降，糖原分解及糖異生加強，血糖顯著增高。同時，由於脂肪代謝紊亂，游離脂肪酸水平增加，給酮體的產生提供了大量前體，最終形成了酮症酸中毒。

　　DKA時，機體發生的病理生理變化主要表現在以下幾方面：

　　1、高血糖DKA患者的血糖多呈中等程度的升高，常為300～500mg/dl，除非發生腎功能不全，否則多不超過500mg/dl。造成患者高血糖的原因包括胰島素分泌能力的下降，機體對胰島素反應性降低，升糖激素分泌增多，以及脫水、血液濃縮等因素。

　　2、酮症和(或)酸中毒

　　(1)酮體的組成和代謝：酮體是脂肪β氧化不完全的產物，包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮3種組分。其中乙酰乙酸為強有機酸，能與酮體粉發生顯色反應;β-羟丁酸為乙酰乙酸還原產物，亦為強有機酸，在酮體中含量最大，約占酮體總量的70%;丙酮則為乙酰乙酸脫羧產物，量最少，呈中性，無腎阈，可從呼吸道排出。

　　(2)脂肪分解增加：DKA病人脂肪酸分解的主要原因包括胰島素嚴重缺乏不能抑制脂肪分解，糖利用障礙，機體代償性脂肪動員增加;以及DKA時生長激素，胰高糖素和皮質醇等促進脂肪分解的激素增加等因素所致。

　　3、脫水DKA時血糖明顯升高，同時大量酸根產生，滲透性利尿及排酸失水，加上呼吸深快失水和可能伴有的嘔吐、腹瀉引起的消化道失水等因素，均可導致脫水的發生。脫水的原因有：①高血糖引起的滲透性利尿;②蛋白質和脂肪分解增加，大量酸性代謝物排出時帶走水分;③病人入水量不足，特別是老年病人。