糖尿病引起神經病變的原因

　　糖尿病這種疾病在生活中那是很常見的一種疾病了。這種疾病的危害是很大的，嚴重的影響了患者的生活。如果糖尿病不及時治療會引發很多並發症，那麼糖尿病引起神經病變的原因有什麼呢?

　　糖尿病周圍神經病變的發病機理機理1.代謝異常：

　　(1)山梨醇——肌醇代謝異常：周圍神經組織山梨醇、果糖堆積，肌醇含量和Na、K—ATP酶活性降低，軸流運輸及軸突生長障礙，神經傳導速度減慢，高血糖競爭性地抑制一種特異的鈉依賴載體(此載體可調控肌醇運輸系統)，使細胞攝取肌醇減少，Na、K—ATP酶功能缺損又可使上述鈉依賴載體活性下降，進一步減少肌醇攝取，形成惡性循環。另外，依賴Na+梯度的其它生命活動也發生障礙，Na、K—ATP酶活性降低，引起許多生化和生理學異常，這些異常影響所有底物和代謝產物通過細胞膜。後期代謝和電解質不平衡最終導致周圍神經結構改變，發生臨床糖尿病神經病變。

　　雪旺氏細胞與有髓鞘及無髓鞘的神經軸突有密切的解剖學關系，它促使髓磷脂合成，可以對朗飛氏結的質量供應還有作用，因此雪旺氏細胞的損害會導致脫髓鞘，減慢神經的傳導速度和軸索毀壞。

　　(2)脂質代謝障礙脂肪酸合成途徑的第一階段是輔酶A的乙酰化，乙酰化必需醋硫激酶，其酶的活性在糖尿病時是低下的，約降低30%，而在雪旺氏細胞內積存著過量的脂質，反應了雪旺氏細胞內脂質代謝異常，也是引起神經損害的因素。

　　機理2.血管障礙學說：

　　糖尿病患者的微血管病變幾乎可發生於所有的髒器，微血管病變與血糖控制水平相關，提示血糖控制不良是糖尿病神經病變發生的病理基礎，而微血管病變則可能是糖尿病神經病變惡化的重要原因。

　　WoLfman等強調血管硬化為糖尿病神經障礙的原因，在這些病人中毛細血管基膜增顧，動脈硬化，細動脈硬化，毛細血管基膜增顧伴缺血性因素存在。這些病變可引起毛細血管的通透性異常和某些物質中滲漏至血管周圍(正常情況下，完整的血管——神經障礙可防止這種滲漏)。滲漏的物質中，毒性化學物進入神經內膜間隙，使神經元和雪旺細胞與毒性化學的接觸，損害了後者的結構與機能的完整性，導致脫髓鞘與神經元中止，Gasser指出由於缺血可能出現蟻走感覺等。

　　機理3.蛋白質糖基化節段性脫髓鞘的嚴重程度和范圍與高血糖的水平和持續時間相關，高血糖狀態可引起半長期的蛋白質普遍糖基化，神經髓鞘蛋白及其所致異常交聯，可能影響微管依賴性神經結構與功能。如細胞支架作用，軸流轉運和神經遞質的分泌，從而參與糖尿病神經病變。

　　糖尿病引起神經病變的原因是什麼?經過上述的介紹想大家對這一問題有所了解同時也希望對糖尿病以及並發症的治療有所幫助。