和1型糖尿病有關的因素集錦!

　　遺傳易感性作為糖尿病發病的內因基礎已較為明確，而又有哪些因素是引起糖尿病的環境因素(外因)呢?它們又是怎樣與遺傳易感性間相互作用從而促發糖尿病的呢?這些都還有待於醫學工作者的進一步研究。但大多數學者認為在i型糖尿病中，某些病毒的感染是重要的環境因素之一。具有遺傳易感性者，在感染上某些病毒後可引起自身的免疫反應而促發糖尿病。在對初患糖尿病者的血清學方面的研究證明，有65%的初患者與正常對照組或病程較長的糖尿病患者比較，其血清內的柯薩奇中和抗體滴定效價較高，這也提示患糖尿病前曾有過病毒的感染。從流行病學角度看，糖尿病發病率從夏末，秋初及冬季為最高，這也與柯薩奇b4病毒流行季節明顯相符合，這也間接說明糖尿病的發病與病毒感染有關。

　　此外，早在百年前stang就報告了腮腺炎病毒可引起糖尿病，以後kibrick及benirochke報告柯薩奇b4病毒致糖尿病，後來middlekamp從胰腺中分離出此病毒。柯薩奇b4病毒引起糖尿病最明顯的病例是由美國人yoon於1979年報告的。在病理方面burck等作了大量工作，他們用柯薩奇b4病毒、腦炎心肌病毒分別感染小鼠後胰腺病理，結果發現胰島組織有細胞浸潤、細胞變性及壞死，胰島內細胞呈不同程度的變性及破碎，有淋巴細胞或單細胞浸潤，這種胰島炎的改變酷似i型糖尿病胰島的病理改變。這樣從病理上證實了病毒感染可引起糖尿病。

　　雖然，以上事實已說明某些病毒感染與糖尿病有一定的關系，但是，病毒感染是否是糖尿病發病的病因之一，目前尚未完全確定。目前，醫學工作者根據對糖尿病的流行病學、病理學、血清學等方面的許多研究資料表明，糖尿病的發病與自身免疫有密切關系，尤其是胰島素依賴型(1型糖尿病)與自身免疫的關系就更加密切，其根據如下：

　　1.在i型糖尿病，發病在6個月內，因酮症酸中毒死亡者，屍解中發現大部分病人胰島內及其周圍有淋巴細胞的浸潤的胰島炎病理改變，並伴有口細胞的破壞及脫顆粒現象，這種病理改變提示與自身免疫有關，而這種胰島炎的改變通過流行病學和病理學已證實與某些病毒的感染引起的自身免疫有關。約有50%～70%的i型糖尿病患者有這種胰島炎的病理改變，提示i型糖尿病與自身免疫有關。

　　2.在正常人群中抗胰島細胞抗體(1ca)的陽性率僅僅是0.5%—1.7%;ⅱ型糖尿病ica陽性率也不過為5%左右;而i型糖尿病ica的陽性率明顯增高。抗胰島細胞抗體(1ca)屬igg免疫球蛋白，血清中ica陽性說明有針對胰島細胞的自身免疫反應的存在，這種反應其結果可以造成b細胞的廣泛破壞而促發糖尿病，而且多為胰島素依賴型糖尿病。在英國16歲以下的初患糖尿病者陽性高達85%，而所有i型糖尿病陽性率為38%。美國594例i型糖尿病其ica陽性率為33%。ica隨著病程遞減，據lendrum報告：i型糖尿病確診後一年內ica陽性率達60%，2～5年降到20%，10～20年為5%，正常對照組為0.5%。上述血清學的檢驗提示i型糖尿病與自身免疫有關。

　　3.糖尿病者，尤其是i型糖尿病者的血清中不僅有抗胰島素細胞抗體而且還有多種抗自身髒器的特異性抗體，如抗甲狀腺細胞抗體2—4倍於正常人，抗腎上腺抗體在正常人群中罕見，而在糖尿病患者中約30倍於非糖尿病者。

　　4.糖尿病患者或其親屬常伴有其他自身免疫性疾病，如：彌漫性甲狀腺腫伴甲亢、慢性淋巴性甲狀腺炎、原發性甲狀腺機能減退、原發性腎上腺皮質機能減退(阿鍬森氏病)、重症肌無力、惡性貧血，這些疾病均與自身免疫有關。

　　總之，通過以上研究證明糖尿病的發病與自身免疫有關，但引起免疫反應的始動因素及與遺傳因素的關系尚待進一步闡明。