遏制肥胖和II型糖尿病？只需抑制關鍵信號路徑即可

　　一項發表在國際著名雜志NatureMedicine上的研究報告中，來自普渡大學的研究人員通過研究發現，一種對機體發育和細胞交流非常關鍵的信號—Notch信號路徑在肥胖和II型糖尿病的發病過程中扮演著重要的角色。研究者ShihuanKuang說道，阻斷小鼠脂肪組織中的Notch信號會引發白色脂肪細胞轉化成為米色脂肪細胞，這項研究或可揭示，抑制脂肪細胞中的Notch信號路徑就可以減少肥胖及相關健康問題的發病風險。

　　文章中，研究者發現Notch信號路徑和肥胖發病密切相關，這就為開發新型肥胖療法提供了一定線索，也為揭示在分子水平上控制脂肪細胞提供了研究依據。人類機體中含有三種脂肪：白色脂肪、棕色脂肪和米色脂肪；白色脂肪儲存脂肪酸類，其是引起體重增加的罪魁禍首；棕色脂肪則可以幫助冬眠動物和嬰兒保溫產生熱量；隨著人類機體發育變得成熟，其會慢慢失去大部分的棕色脂肪，但是會保留另外一種名為米色脂肪的脂肪組織，該脂肪可以通過破碎脂肪酸分子來產生熱量。

　　米色脂肪會根據機體的代謝需要適時轉化成為白色脂肪，當白色脂肪轉化成為米色脂肪時（該過程稱為變褐過程）就會增加機體的代謝，切斷機體變肥胖的趨勢。研究者Kuang指出，Notch信號路徑可以通過調節和米色脂肪組織相關的基因的表達來抑制白色脂肪的變褐過程，而Notch信號路徑就好比是一個指揮官，其可以告知細胞何時產生白色脂肪組織。

　　抑制小鼠脂肪組織中Notch信號路徑的相關基因會促進小鼠燃燒掉更多能量，從而減少小鼠的脂肪含量，增加其代謝過程。目前研究人員發現給予小鼠一定量的藥物二苯並氮卓（抑制Notch信號路徑）就可以降低小鼠的肥胖並且有效改善小鼠的血糖平衡。由於Notch信號路徑在小鼠機體和人類機體中非常相似，因此在小鼠機體中的研究結果對於揭示人類肥胖和II型糖尿病的發生同樣具有一定的意義。該項研究為研究人員開發治療糖尿病及肥胖症的新型療法提供了一定的思路，抑制Notch信號路徑的基因表達可以將白色脂肪細胞轉變成為米色脂肪細胞，從而通過恢復小鼠機體對胰島素的敏感性來逆轉糖尿病的發生。