2型糖尿病的發病機理是怎樣的

2型糖尿病給自己和家人帶來很大的傷害和傷害。但是這種疾病出現的原因是怎樣的呢?了解這種疾病的誘因做好相應的預防是至關重要的。那麼，2型糖尿病的發病機理是什麼呢?我們看看專家的介紹。

大量研究已顯示，人體在高血糖和高游離脂肪酸(FFA)的刺激下，自由基大量生成,進而啟動氧化應激。氧化應激信號通路的激活會導致胰島素抵抗(IR)、胰島素分泌受損和糖尿病血管病變。由此可見，氧化應激不僅參與了2型糖尿病的發病過程，也構成糖尿病晚期並發症的發病機制。氧化應激與糖尿病相互促進,形成一個難以打破的怪圈。

胰島素抵抗可以先於糖尿病發生,在其作用下，疾病早期胰島素代償性分泌增加以保持正常糖耐量。當胰島素抵抗增強、胰島素代償性分泌減少或二者共同出現時，疾病逐漸向糖耐量減退和糖尿病進展，血糖開始升高。高血糖和高FFA共同導致ROS大量生成和氧化應激，也激活應激敏感信號途徑，從而又加重胰島素抵抗，臨床上表現為糖尿病持續進展與惡化。體外研究顯示，ROS和氧化應激可引起多種絲氨酸激酶激活的級聯反應。最近的抗氧化劑改善血糖控制試驗也證實，ROS和氧化應激會引起胰島素抵抗。

β細胞也是氧化應激的重要靶點β 細胞內抗氧化酶水平較低，故對ROS較為敏感。ROS可直接損傷胰島β細胞，促進β細胞凋亡，還可通過影響胰島素信號轉導通路間接抑制β細胞功能。β細胞受損，胰島素分泌水平降低、分泌高峰延遲，血糖波動加劇，因而難以控制餐後血糖的迅速上升，對細胞造成更為顯著的損害

以上2型糖尿病的病因大家是不是已經清楚了呢?病因的發生與在生活環境有著不可分割的聯系，了解以上2型糖尿病的病因之後，進行有效的預防避免疾病的發生給自己和家人帶來無盡的傷害。