糖尿病誤區：低血糖，知多少？

　　低血糖，知多少？

　　一提起低血糖，大家肯定都不陌生，而且多數糖尿病患者都曾有過親身感受。雖然說是司空見慣，但卻未必真正了解，患者的許多認識誤區亟待澄清。

　　嚴格地講，低血糖是一組症候群而非一個獨立的疾病。除了糖尿病以外，其它許多疾病同樣可以引起低血糖。如果對此認識不足，很容易將躲在低血糖背後的原發病漏診。

　　>>?需要糾正的十大“低血糖”認識誤區

　　誤區1：高血糖比低血糖危害大糖尿病患者對於高血糖的危害大家知之較多，也非常重視，相反，對於低血糖的嚴重性往往重視不夠。事實上，低血糖的危害絲毫不遜於高血糖，有時甚至更加凶險。輕度低血糖可引起交感神經性興奮，出現饑餓感、頭昏眼花、心慌手顫、面色蒼白、出冷汗、虛弱無力等症狀；葡萄糖是腦組織活動的主要能源，嚴重低血糖會引起大腦功能障礙，導致意識恍惚、言行怪異、昏昏欲睡、抽搐驚厥甚至昏迷死亡。不僅如此，發生於老年人的低血糖還容易誘發心律失常、心絞痛、心肌梗死及腦血管意外等並發症，尤應小心。急性低血糖還可引起腦水腫；長期慢性低血糖可導致智力下降，加速腦癡呆。

　　誤區2：饑餓感=低血糖饑餓感通常被視為低血糖症最可靠的報警信號。在許多病人看來，只要是出現饑餓症狀，就說明發生了低血糖。其實，有饑餓感未必一定是低血糖，有些病人盡管血糖很高，但由於胰島素絕對缺乏或存在胰島素抵抗，葡萄糖不能轉運進入細胞內為機體所用，患者同樣也會出現饑餓感。許多糖尿病患者都有這樣的體會，血糖越是控制不好饑餓感越是明顯，一旦病情穩定了，饑餓感也就消失了。因此，患者應該注意，當出現饑餓感時，一定要及時監測血糖，判定一下自己的血糖是高還是低，以避免盲目補充食物。還有一種情況是所謂“低血糖反應”，這種情況多發生於糖尿病治療過程中，由於患者血糖在短時間內下降過快或下降幅度過大，盡管其血糖仍在正常范圍內甚至稍高於正常值，患者仍出現心慌、出汗、手抖、饑餓等低血糖症狀。

　　誤區3：低血糖一定有伴隨症狀這種觀點並不正確。事實上，當血糖低於正常時，有些患者有症狀，有些患者則沒有症狀，後一種情況多見於老年糖尿病患者及長期頻繁發生低血糖者，臨床上稱為“無症狀性低血糖”。導致這一現象的原因可能與機體神經系統受損、交感神經對低血糖的感知能力降低有關。對存在這一問題的患者，一定要加強血糖監測。

　　誤區4：發生低血糖時症狀都一樣臨床觀察發現，不同年齡段的糖尿病患者發生低血糖時的臨床表現並不完全一樣。例如，嬰幼兒及低齡兒童低血糖常常表現為哺乳困難、哭鬧易驚、易激惹、面色蒼白、出冷汗、注意力渙散，噩夢連連、遺尿等，發生在夜間可發現為尿床等，症狀缺乏特異性，必須細心觀察方能發現。成年人發生低血糖往往症狀比較典型，主要表現為交感神經興奮症狀，如饑餓感、心慌、手抖、出虛汗、四肢無力等等；而發生於老年人低血糖往往以神經缺糖症狀作為突出表現，如嗜睡、意識障礙、偏癱、癫痫樣抽搐、昏迷等，很容易被誤診為“急性腦卒中”。另外，“無症狀性低血糖”在老年糖尿病患者當中也比較多見。

　　誤區5：低血糖皆因過量使用降糖藥物（包括胰島素）所致

　　糖尿病患者出現低血糖除見於過量使用降糖藥物（包括胰島素）以及用藥後未及時進餐以外，還見於運動量過大、空腹飲酒等情況。此外，有些2型糖尿病人在病情早期可表現為進餐後期（約餐後3～5小時）低血糖，多見於肥胖合並糖尿病患者，原因在於患者的胰島素分泌水平與餐後血糖變化不同步，胰島素分泌高峰延遲所致。這也提醒我們，對那些出現進餐後期反復出現低血糖的人，應警惕是否存在2型糖尿病。

　　誤區6：采用“中藥”治療不會導致低血糖許多糖尿病友對中藥情有獨鐘，認為中藥比較安全、無毒副作用。實際上，目前市面上用於治療糖尿病的中藥許多都名不副實，往往摻雜降糖西藥，例如，中成藥消渴丸的主要成分其實就是西藥中的優降糖，如果對此不了解，過量服用的話，往往會導致嚴重低血糖，尤其對於老年、消瘦、病程長、腎功能不全的患者更是如此。

　　誤區7：所有低血糖皆與糖尿病有關

　　雖然低血糖在糖尿病患者中最常見，但卻非糖尿病患者所特有，如胰島β細胞瘤、某些胰外腫瘤、慢性重症肝病、慢性腎上腺功能低下（Addison病）、自主神經功能紊亂等疾病也可導致低血糖。鑒別糖尿病性和非糖尿病性低血糖十分重要，因為兩者的病因不同，處理方法也不完全一樣。

　　誤區8：人體對低血糖的反應阈值固定不變

　　正常情況下，血糖濃度維持在一個相當狹小的范圍。一般當空腹血糖高於3.9毫摩/升，可排除低血糖的可能。但長期高血糖會使人體對低血糖的反應阈值升高，而隨著血糖控制，阈值也會下調。長期高血糖的患者如果血糖下降速度快，達到血糖較高時已經上調的阈值，則即使血糖正常，也可以出現低血糖的症狀，此時稱為“低血糖反應”。

　　誤區9：低血糖、低血糖症、低血糖反應是一回事這三個概念不太一樣，其區別在於：①“低血糖”是一個生化指標，指患者血糖水平≤2.8mmol/L，但不涉及症狀的有無，換句話說，患者可以有症狀，也可以沒有症狀，後者臨床稱之為“無症狀性低血糖”；②“低血糖症”是指血糖水平≤2.8mmol/L，同時伴有臨床症狀；③“低血糖反應”是一個臨床概念，指患者有與低血糖相應的症狀和體征。此時血糖可以低於2.8mmol/L，但也可以正常或略高於3.9mmol/L。因此，低血糖症和低血糖是嚴格按照血糖值判斷的，而低血糖反應則不然。

　　誤區10：緩解低血糖症狀吃干糧最有效當患者由於胰島素注射劑量過大、注射後沒有按時進餐等原因出現低血糖症狀時，許多患者選擇吃饅頭等主食來緩解，但奇怪的是，有時連吃兩個饅頭都不能緩解心慌、出汗、大汗淋漓、饑餓等症狀。這是因為沒吃對！正確的做法是，進食糖塊、果汁、蜂蜜、甜點等，也就是什麼甜吃什麼，這些食物都是單糖，吃進去後可很快被腸道吸收入血，故可迅速糾正低血糖症狀。而饅頭等澱粉類食品屬於多糖，需要在體內經過逐級代謝分解才能變成單糖方可被人體吸收，故糾正低血糖的速度相對較慢。因此，一旦出現低血糖，應首選糖塊、果汁、巧克力等甜食，次選才是饅頭等干糧。

　　細節提醒：在對待低血糖的問題上，不要過於刻板。如果患者血糖偏低，且有低血糖的典型症狀，即便血糖尚未達到低血糖的診斷標准，也要按照低血糖來處理。

　　>>?需要了解的八大“低血糖”特點

　　糖尿病人幾乎都曾有過低血糖的經歷，究其原因，大多與降糖藥（或是胰島素）用量過大或是與飲食及運動配合不當有關，我們將這類低血糖統稱為“糖尿病相關性低血糖”。除此以外，還有其他許多疾病可以導致低血糖，我們將其統稱為“非糖尿病相關性低血糖”。

　　低血糖目前尚無一個統一的分類標准，從不同的角度出發，臨床可有多種分類方法，例如，根據發生低血糖與進餐的時間關系，可分為空腹低血糖和餐後低血糖；按照病因可分為器質性、功能性以及外源性低血糖；按其進展速度可以分為急性、亞急性和慢性低血糖等等。對於外源性低血糖（主要指“藥源性低血糖”）和功能性低血糖（如糖尿病早期反應性低血糖、胃大部切除術後低血糖、特發性低血糖等）大家都比較熟悉，下面主要對臨床相對少見的器質性低血糖做一簡介，以期對低血糖的鑒別診斷有所幫助。

　　1胰島素瘤（即胰島β細胞瘤）胰島素瘤具有自主分泌胰島素的特性，即使血糖濃度不高，胰島素分泌也不受抑制，從而造成低血糖。本病有以下臨床特點：①反復發作，進行性加重，能自行緩解者多非本病；②無糖尿病史；③低血糖常常在清晨空腹狀態時發生，偶也可在午餐前及晚餐前發作；④輕者表現為心慌、出冷汗、頭暈等，重者表現為反應遲鈍、意識喪失、晨起叫不醒、癫痫樣發作、昏迷。臨床上易被誤診為癫痫、精神病、腦血管意外等；⑤低血糖程度較重，發作時測血糖往往低於2.8mmol/L，病人葡萄糖耐量試驗呈低平曲線；⑥病人血清胰島素水平相對增高，多在100mU/L左右，但一般不超過1000mU/L，胰島素（mU/L）/血糖（mg/dL）比值>0.3，胰島素自身抗體（IAA）陰性；⑦影像學檢查（如B超、CT、MRI等）可發現胰腺有占位性病變，但因胰島素瘤通常體積很小（多在1～2cm以下），定位診斷難度較大，選擇性腹腔動脈造影可提高診斷的陽性率。臨床上對可疑為空腹低血糖者，可行72小時饑餓試驗（fasttest），大多數胰島素瘤病人在禁食24小時內會誘發出低血糖，若72小時後仍無症狀，可基本排除本病。臨床上對反復發作嚴重低血糖的病人，應高度警惕胰島素瘤，並積極排查。本病可通過手術切除得到徹底根治。

　　2胰島素自身免疫綜合征（insulinautoimmunesyndrome，IAS）IAS也是引起低血糖的原因之一，一般認為本病可能與遺傳免疫缺陷有關，IAS常合並其它自身免疫病（如甲亢、系統性紅斑狼瘡），病人血中存在胰島素自身抗體（IAA）或胰島素受體抗體，胰島素自身抗體結合了大量胰島素，形成無生物活性的免疫復合物。在某種誘因作用下，與抗體結合的胰島素可突然與抗體大量解離，導致血糖急劇下降。IAS具有以下臨床特點：①低血糖發作呈自發性，無明顯規律；②盡管患者沒曾接受過胰島素治療，但血中胰島素自身抗體（IAA）陽性；③放免法測得血漿免疫反應性胰島素極高（多在1000mU/L以上），而真胰島素水平不高，血中C肽水平可升高或降低；④影像學檢查陰性；⑤IAS患者多伴有其它自身免疫性疾疾病（如Graves病、系統性紅斑狼瘡等）；⑥該病常呈自限性經過。我國IAS主要見於服用他巴唑的甲亢病人，停他巴唑數月後可恢復正常，若再次服用又可誘發低血糖。

　　3內分泌疾病性低血糖這裡所說的內分泌疾病，是指除糖尿病、胰島素瘤以外的其它內分泌疾病。我們知道，正常血糖的維持需要降糖激素（即胰島素）與升糖激素（包括糖皮質激素、生長激素、胰高糖素、甲狀腺激素、腎上腺素等多種激素）的共同調節。腎上腺皮質功能減退（Addison病）、甲狀腺功能低下以及垂體前葉功能低下時，由於存在一種或多種升糖激素分泌不足，導致糖異生作用減弱，因此容易引起空腹低血糖。

　　有些糖尿病患者（尤其是老年患者）常常合並垂體前葉功能低下、甲減等內分泌疾病，這些病人由於缺乏升糖激素的調節，故血糖波動往往較大，對胰島素、口服降糖藥非常敏感，稍有不慎就容易發生嚴重低血糖症，而且低血糖往往不易自行恢復。因此，臨床上對這類病人在用藥劑量的掌握及調整上應當格外精細。

　　臨床遇到血糖波動較大、對降糖藥尤其是胰島素特別敏感而且低血糖難以糾正的糖尿病人，應當警惕患者是否伴有上述內分泌疾病。如果病人伴有食欲不振、惡心嘔吐、乏力及消瘦，查體有皮膚和粘膜色素沉著、血壓偏低，性功能紊亂（男陽痿、女閉經等）。就要想到可能合並“腎上腺皮質功能減退（Addison病）”；如果糖尿病人近期內血糖水平反常地顯著下降，同時出現頭痛、血壓高、意識障礙，應該想到是否發生了垂體卒中，引起“垂體前葉功能低下”。

　　4。肝源性低血糖肝髒對調節血糖水平具有重要作用，血糖高時葡萄糖轉化為糖原貯存於肝細胞中，血糖低時肝糖原分解為葡萄糖，不僅如此，肝髒還可通過糖異生作用使其他物質（如蛋白質、脂肪）轉變為葡萄糖。

　　各種原因（如重症肝炎、肝硬化、肝癌等）造成肝組織廣泛而嚴重的破壞時，肝糖原的儲存和分解、糖異生作用減弱，同時往往伴有進食不足、機體消耗大而易發生低血糖。另外，肝功能損害時，胰島素及其他降糖藥物代謝失活減慢，藥物在體內積蓄，作用增強，從而導致低血糖。此外，肝內酶系統的先天性缺陷，例如糖原累積病（vonGierke病），由於肝髒不易釋放出葡萄糖也常出現低血糖。

　　肝源性低血糖主要表現為空腹血糖低而餐後血糖高，低血糖發作時胰島素分泌通常不高，低血糖發作的情況隨著肝病的好轉、惡化而減輕或加重。

　　5。胰外腫瘤所致的低血糖許多胰外腫瘤（如平滑肌肉瘤、原發性肝癌等）可引起低血糖。其機制可能與腫瘤本身分泌“類胰島素樣物質”（如胰島素樣生長因子Ⅱ，IGFⅡ）以及腫瘤細胞對葡萄糖的過度消耗有關。其臨床特點是：病人兼有低血糖和胰外腫瘤的實驗室和影像學證據；主要表現為空腹低血糖；患者血中胰島素水平正常；手術切除腫瘤後低血糖隨之緩解有助於本病的診斷。

　　6。酒精性低血糖

　　空腹時血糖濃度的維持主要依賴於肝糖原的降解或糖異生。酒精具有抑制糖異生的作用。因此，在肝糖原儲存不足（如空腹饑餓狀態或有肝病）情況下，大量飲酒容易引起低血糖。

　　酒精性低血糖症分兩種情況，一種為餐後酒精性低血糖症，發生於飲酒後3～4小時，由於酒精刺激胰島素分泌所致；另一種為大量飲酒後不吃食物，可於儲存的肝糖原耗竭之後出現空腹低血糖症，約發生在飲酒後空腹8～12小時。

　　酒精性低血糖常有中樞神經系統缺糖症狀，這些症狀易被醉酒狀態所掩蓋，常不易與酒醉狀態或腦血管疾病相鑒別。

　　7。腎髒疾病所致的低血糖腎髒有清除胰島素的作用。接受胰島素治療的糖尿病腎病患者，由於胰島素降解減少及對胰島素需求減少，可出現低血糖症。

　　8。功能性低血糖症主要見於自主神經不穩定的患者，這類患者由於迷走神經興奮性過高，致使胰島β細胞過度分泌胰島素，從而引起“自發性低血糖”。其特點是：①進食高糖飲食易致低血糖發作；②常於食後2～4小時發作，血糖值不低於2.2mmol/L;③血糖值與症狀不一致，有時血糖值低而無症狀，或者相反，症狀明顯而血糖正常；④使用鎮靜劑或口服抗膽鹼藥物可獲良好療效。

　　綜上所述，對於低血糖患者，不能僅僅滿足於低血糖的診斷，還必須通過采集病史、體格檢查和實驗室檢查，進一步查明低血糖的病因。在病史采集中，要特別注意低血糖發作時間與進食的關系，是空腹還是在飯後？通常器質性疾病（如胰島細胞瘤）所致的低血糖發作多在清晨空腹時，而功能性（或反應性）低血糖多發生在進食後，特別是在進食大量碳水化合物後發作；此外，還要注意用藥情況和飲酒史。體格檢查要注意病人有無垂體前葉或腎上腺皮質功能減退、甲減、糖尿病、慢性肝病、腫瘤等全身性疾病的體征。化驗檢查除血糖外，還應查肝腎功能，有條件者尚應測血漿胰島素和C肽水平，做垂體前葉、甲狀腺和腎上腺皮質功能方面的檢查。只有這樣，才不至於漏掉低血糖背後的病因，進而對因施治。