（路透社醫學新聞）發表於免疫學雜志9月第一期的一項研究發現，胰島β細胞中白細胞介素-10(il-10)表達可導致糖尿病，而不依賴於已知的包括fas、穿孔素(perforin)、腫瘤壞死因子受體-1(tnfr-1)和腫瘤壞死因子受體-2 (tnfr-2)的死亡信號途徑。
美國加州scripps研究所的sarvetnick博士和一個多國研究小組指出，以前的研究已經證實，缺乏fas、穿孔素、tnfr-1時，非肥胖糖尿病(nod)小鼠糖尿病和胰島素血症的發生率明顯減低，所以他們觀察了β細胞能表達il-10的轉基因nod小鼠死亡信號分子對形成糖尿病的作用。結果發現，il-10轉基因nod小鼠缺乏fas、穿孔素、tnfr-1基因，更易更快發生胰島炎，而後形成糖尿病，發生率與野生型或雜合的il-10轉基因小鼠相似。另外他們還發現，tnfr-2缺乏不能阻礙il-10轉基因nod小鼠糖尿病的加速形成和普通nod小鼠糖尿病的自然發生。
根據以上觀察，sarvetnick研究小組得出結論，il-10可通過一個新的死亡途徑引起胰腺β細胞發生自身免疫性損傷，促進糖尿病的發生。
sarvetnick博士告訴路透社記者，她相信il-10參與人類青少年的速發性胰島素依賴型糖尿病的發生，阻礙其受體可能會有治療作用。