糖友小心 小傷口大並發症

　　糖尿病和濕疹(eczema)表面上看來是完全無關的兩種疾病，不過美國加州大學聖地亞哥分校的生物學家近日發現，這二者之間存在著一個至關重要的生物化學聯系。     　　聖地亞哥分校生物學家ColinJamora和同事報告說，他們發現先前被認為只與細胞死亡有關的蛋白caspase8，在實驗小鼠的傷口愈合方面發揮著關鍵性的作用。引人注意的是，caspase8在濕疹患者體內表達不足，而在糖尿病患者體內則過度表達。相關論文將發表在3月26日的《自然》(Nature)雜志上。   　　研究人員表示，他們的發現可能解釋了為什麼糖尿病患者在面對微小傷口時，會缺乏正常的傷應，並因此遭受嚴重的並發症;以及為什麼濕疹患者的皮膚會出現慢性炎症，從而危及它的保護功能。   　　Jamora說：“caspase8的缺失會刺激發炎，產生大量細胞阻止細菌感染傷口。它還會刺激一些干細胞的產生，這些干細胞提供一些材料幫助愈合傷口。這很重要，因為在傷口的最初階段，皮膚的保護層被破壞，內在機體均暴露於細菌和環境毒素。”   　　Jamora目前和同事正在研究糖尿病的實驗鼠模型，以確定人工阻尼caspase8的產生是否會恢復它們愈合傷口的能力。同時，Jamora說：“我們也在用caspase-8敲除小鼠作為模型系統來研究濕疹，以確定各種病理要素，並借此揭示該病新的靶標，為全世界患有該病的10%至20%的兒童造福。”