糖尿病友小心骨質疏松！

　　糖尿病合並骨質疏松症的原因和機制復雜，為目前醫學研究的熱點。一般認為除與性別、年齡、體質、重量、種族及營養狀況等因素有關外，還與糖尿病病情輕重、遺傳因素、骨代謝調節等因素有關。     　　鈣磷及維生素D代謝紊亂   　　糖尿病對鈣磷代謝的影響已被大量的動物實驗和臨床研究證實。有人觀察到糖尿病性骨質疏松與骨基質及骨礦物質代謝紊亂有關，其發病機制有：①高血糖時滲透性利尿作用及糖尿病並發腎小管吸收功能障礙，使大量鈣、磷、鎂離子排出體外而出現低鈣、低鎂血症，使骨吸收增加，骨量減少。②胰島素不足或胰島素敏感性下降及並發糖尿病腎病，可影響維生素D代謝，使鈣吸收減少，進而影響骨代謝。   　　胰島素缺乏   　　胰島素缺乏是糖尿病性骨疏松的重要原因，其機制可能涉及以下幾個方面：①當胰島素不足時，大量蛋白質和氨基酸被消耗，致使骨基質減少。②胰島素缺乏時，可通過骨鈣素、胰島素樣生長因子等，使成骨細胞數目減少、活性降低，引起骨質疏松。③當胰島素缺乏時，環磷酸腺苷生成增多，促進骨的吸收，骨量丟失。   　　高血糖   　　短時高血糖可以調控成骨細胞的基因表達，刺激成骨細胞增生。而長期高血糖可使骨膠原纖維發生糖基化，形成糖基化終末產物(AGE)。糖基化骨膠原纖維一方面可引起成骨作用明顯降低。另一方面還可加速骨的吸收，最終引起骨質疏松症的發生。   　　其他機制   　　糖尿病性骨質疏松症可能與遺傳因素有關，目前研究主要集中在以下方面：調節鈣磷代謝的激素及其受體基因、性激素受體基因、細胞因子基因。但各研究結論不一，無統一定論。   　　深信隨著分子生物學及研究手段的進一步發展，尤其是人類基因組的研究，骨代謝過程的奧妙之處將被破解。   　　2型糖尿病與1型糖尿病發病機制略有不同   　　2型糖尿病性骨質疏松的發病機制與1型糖尿病略有不同。2型糖尿病患者常伴有肥胖，血清骨保護素及瘦素水平增高，而這三者水平均與骨量成正相關。筆者認為，這可能是疾病早期機體代償反應的結果，在臨床上發現，幾乎所有的晚期2型糖尿病患者骨密度均顯著降低。   　　此外，糖尿病男性睾酮及女性雌激素水平的下降，更是糖尿病患者發生骨質疏松的主要機制。糖尿病患者由於蛋白質合成代謝障礙導致骨基質合成減少，骨密度含量減少，引起骨質疏松的發生，這是骨質疏松症中一個常見而重要的原因。