急性胰腺炎的發病機理

急性胰腺炎為腹部外科常見病，近年來重型胰腺炎發病率逐漸增多。由於它對生理擾亂大，而且對各重要髒器損害明顯，故死亡率甚高。有時可引起驟然死亡。重型胰腺炎死亡率為20％，有並發症者可高達50％。臨床病理常把急性胰腺炎分為水腫型和出血壞死型兩種。 急性胰腺炎（Acute Pancreatitis,AP）的發病機理主要是由於胰酶對胰腺的自我消化，對其周圍組織的消化，從而繼發一系列的器官的功能障礙。胰腺含有非常豐富的消化酶：蛋白酶、脂肪酶、澱粉酶等。胰腺腺泡分泌的酶主要有胰蛋白酶、糜蛋白酶、羧肽酶、彈力酶、磷脂酶A2、硬蛋白酶、脂肪酶、澱粉酶、核蛋白酶等。正常情況下除脂肪酶、澱粉酶、核蛋白酶是以活性型存在外，其他的均是以非活性狀態存在。在病理情況下，這些酶在胰腺導管及細胞內被活化後即可引起胰腺炎的發生。 　　胰酶在胰腺管內活化：由於各種因素使膽汁、十二指腸液、腸酶、乳化脂肪、溶血卵磷脂等返流於胰管，則使胰管內的各種酶原活化，活化的酶對胰腺組織自我消化而發生胰腺炎。 　　胰酶在細胞內活化：胰腺泡細胞內的酶原顆粒，因其中含有胰腺自身分泌的蛋白酶抑制因子（PSTI）防止細胞內酶活化。在細胞內形成的一種溶酶體酶，正常情況下此酶和酶顆粒是分離的。在致病因子作用下，則酶顆粒和溶酶體通過一種吞噬現象而融合，在pH低的情況下致使酶原在細胞內活化，而損害細胞自身。若胰酶流入組織間，將使胰腺病變進一步加重並引起鄰近的髒器損害，病變繼續發展則可發生多器官的損傷。 　　急性胰腺炎除上述的自身消化外，近年來對其又進一步進行了深入的研究，發現胰蛋白酶和抗胰蛋白酶系統、磷脂酶A和血栓素A2、胰腺血循障礙、氧自由基、細胞膜的穩定性以及內毒素等，在急性胰腺炎的發病機理中起了重要作用。