胰腺炎是什麼

能告訴我胰腺炎是什麼病嗎？

回答：

　　胰腺炎是臨床常見的疾病，但對於胰腺炎，真正了解的人並不是很多，醫學上認為胰腺炎是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的疾病，今天為大家詳細介紹什麼教胰腺炎。

　　胰腺炎臨床上分為水腫型和壞死型兩大類，主要表現為突然發作的上腹部疼痛、惡心、嘔吐、發熱、腹脹、血及尿中澱粉酶升高等。單純水腫型胰腺炎病程一般1周左右，預後好。出血壞死型胰腺炎病情凶險，易出現休克、腹膜炎、敗血症等合並症，預後差，死亡率高。

　　胰腺炎多由膽道感染，膽石症，腫瘤，大量酗灑，暴飲暴食等誘發引起，這些因素往往強烈刺激胰腺過度分泌胰液，同時又是造成胰管梗阻，內壓增高，胰泡破裂，胰液外漏，被激化成具有高度活性的胰蛋白酶、脂肪酶、澱粉酶的主要原因。激活後的胰酶對胰腺自身組織和血管發生溶解和消化作用，使之迅速發生水腫、充血、出血、壞死等病變，即臨床所見之胰腺炎。

　　一般來說，胰腺炎患者會有如下病理改變：

　　1、血容量改變。胰酶進入血流，激活纖維蛋白溶酶原系統，使激肽釋放，血管擴張；同時胰酶使肥大細胞釋放組織胺，血管通透性加大。致使大量血漿外滲、血容量減少，甚至可喪失40％的血循環量、出現休克。

　　2、心血管改變。胰蛋白酶進入血流，除使小動脈收縮，並直接損害心肌，抑制心肌利用氧，造成心肌梗死。胰酶還激活凝血因子Ⅷ、Ⅵ，使血小板凝集呈高血凝狀態，還可損害血管內膜，造成DIC、門靜脈血栓形成。

　　3、肺部改變。常並發急性呼吸窘迫綜合征是本病致死的主要原因之一。胰腺炎時釋放卵磷脂酶，可分解肺泡表面活性物質，使氣體交換明顯下降。上述血管活性物質的釋放及氧自由基對肺毛細血管內皮的毒性作用。使肺微循環障礙，致肺間質水腫、出血、肺泡塌陷融合，加之腹脹、膈肌升高、胸腔積液等均加重肺部改變，終致急性呼吸窘迫綜合征。

　　4、腎髒改變。除因血容量不足造成腎缺血外，胰酶產生的蛋白分解產物，成為腎髒的毒性物質，加重了腎髒的機能障礙。由於胰腺炎時嚴重感染，及血液高凝狀態，可使腎小管受損，導致腎功能衰竭，以病後3-4日多見。

　　胰腺炎有急慢性之分，一般來說慢性胰腺炎多是由於急性胰腺炎的反復發作引起的，因此，胰腺炎治療網建議患者在治療胰腺炎時一定要及時、徹底。