糖尿病足的病因介紹
1、潰瘍 糖尿病患者的很多足部並發症起自感覺性神經病變及輕度的自主與運動神經病變。其中感覺神經病變合並過高的機械應力,是引起足部潰瘍和感染的主要始動因素。炎症與組織損害是一定程度的反復應力作用於一個特定的失去感覺的區域的結果。來自地面、鞋子或其他鄰近足趾的壓力或剪切力導致潰瘍形成,由於缺乏正常的神經保護機制,潰瘍常因骨突的存在而加重。自主神經系統的病變造成皮膚正常排汗調節功能、皮膚溫度調節功能和血運調節能力喪失,導致局部組織柔韌性降低,形成厚的胼胝以及更易破碎和開裂。此外,正常排汗能力的喪失阻斷了局部組織的再水化,造成組織進一步破壞,使得深部組織更易於細菌定植。運動神經病變在糖尿病足的發病中也起到了一定作用,足內在肌的攣縮造成典型的爪狀趾畸形。跖趾關節的過伸也被證明能夠直接增加跖骨頭下壓力,使得該部位更易形成潰瘍。近趾間關節屈曲造成突起的趾間關節背側與趾尖跖側形成潰瘍的風險增加,而血管病變又使得破壞的組織難以愈合。
2、感染
自主神經功能障礙導致皮膚軟組織破壞,造成外源細菌侵入。化學趨向性改變導致白細胞反應效率低下。此外,高血糖、氧分壓降低和營養不良等可共同引發組織水腫、酸積聚、高滲和低效無氧代謝。此類環境適合細菌生長,並阻礙了白細胞的功能。此外,血管疾病可造成抗生素運輸受限,進一步造成細菌清除效率降低,導致局部軟組織感染,甚至骨髓炎的形成。
3、Charcot關節病
為漸進性的負重關節破壞性病變。神經創傷學說認為,失去痛覺和本體感覺後足部遭受反復的機械損傷或是單發的創傷會導致Charcot關節病變;神經血管學說認為,自主神經功能紊亂引發的病變區域血供增加導致骨骼吸收和強度減弱,進而,反復的創傷造成骨破壞與不穩定。
4、足趾畸形
運動神經病變導致足內在肌的攣縮,造成典型的爪狀趾畸形。
五環相扣糖尿病足可治愈
第三環:消炎
輕度感染:常用的有效抗生素包括:口服消炎藥如阿莫西林/克拉維酸鉀、雙氯青霉素、頭孢氨苄等;靜脈滴注消炎藥如頭孢唑啉、氨苄青霉素/舒巴坦、氯林可霉素等;常需用藥2~4周。
嚴重感染:嚴重感染可能導致截肢,危及患者生命。感染灶早期手術治療,切除壞腐組織、切開與腳底腔隙引流。同時進行分泌物細菌培養,最好根據培養結果用抗生素。但培養結果出來之前,要考慮到爛腳處革蘭陽性球菌、陰性桿菌和厭氧菌等多種感染易同時存在,選用廣譜抗生素,同時輔以甲硝唑抗厭氧菌。根據潰瘍恢復情況和全身狀況,應用時間要長達4周以上。
危及生命的感染:可聯合應用氨苄青霉素/舒巴坦和氨曲南(泰能);哌拉西林/三唑巴坦和萬古霉素;萬古霉素、頭孢他啶和甲硝唑;亞胺培南和西司他丁;氟喹諾酮類、萬古霉素和甲硝唑等。
第四環:換藥
換藥的原則可概括為:
一消:抗炎消毒。局部應用碘酒、酒精消毒,噴灑抗生素等。
二減:減輕壓力,盡量祛除局部水腫、引流出分泌物,必要時外科切開膿腫引流。同時敷料不要包得太緊,影響血供。
三清除:外科清創。盡量把壞死組織、隔膜、死骨等切除干淨,把局部膿液等分泌物清理掉,露出新鮮肉芽組織,可用含分解酶的生物活性敷料,促進壞死組織自溶。
四延期切除和縫合:治療一段時間後,壞腳皮溫下降、水腫消退、傷口干燥後,可用含表皮生長因子的敷料繼續換藥,也可局部噴灑654-2、胰島素等,同時切除干痂和不規則骨突出物,縫合皮膚或移植皮瓣等。

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