德國研究人員在新一期美國《科學公共圖書館遺傳卷》月刊上報告說,他們在老鼠體內發現一種新的II型糖尿病致病基因,並在部分老鼠身上發現可抑制這種基因的基因短序列。
為深入了解II型糖尿病致病基因,德國營養研究所、德國癌症研究中心和萊比錫大學科學家組成的研究小組對基因組與人類非常相似的老鼠進行了研究。結果發現,同樣出現肥胖的老鼠,有些未出現血糖升高等患糖尿病的風險征兆,有些卻會出現脂肪和糖的代謝失衡,罹患糖尿病。
在研究這一現象的原因時,科學家在老鼠體內發現了一種名為Zfp69的基因,這一基因可導致老鼠患II型糖尿病的風險增加。與此同時,研究人員還在這種基因的非編碼區發現了一種幾乎能完全抑制該基因表達的“轉位子”,如果沒有這種“轉位子”,Zfp69基因就能充分表達,使肥胖老鼠容易患上II型糖尿病。“轉位子”又名“跳躍基因”,是一類DNA序列,它能在基因組中移位,有些“轉位子”有調控基因表達的作用。
研究人員指出,他們在隨後對糖尿病人的研究中發現,部分糖尿病患者體內也存在一種與Zfp69類似的基因。在該基因作用下,人體內過多的脂肪會滯留在肝髒中,從而增加患糖尿病的風險。研究人員認為,人類基因組中也有不少“轉位子”,在對人類糖尿病患病風險的研究中既要關注那些致病基因,也要重視“轉位子”的具體作用。
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(1)蛋白尿。開始由於腎小球濾過壓增高和濾過膜上電荷改變,尿中僅有微量白蛋白出現,為選擇性 |
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