藥源性糖尿病是指藥物或化學物質胰島β細胞分泌胰島素功能異常，導致胰島素分泌絕對、相對不足或靶細胞對胰島素的敏感性降低，引起糖、蛋白質和脂肪代謝紊亂，進而出現血中葡萄糖升高及尿糖陽性，達到糖尿病診斷標准的一種繼發糖尿病。
由於糖尿病除可導致靶器官損傷外，還可能導致心血管疾病等一系列嚴重的疾病，因此，臨床醫師和藥師對於藥物引起的糖尿病應格外重視，力爭避免其出現或減低其危害程度。
藥源性糖尿病致病機制可分為三類
一、藥物導致胰島β細胞破壞，胰島素絕對缺乏。
導致胰島B細胞破壞造成胰島素絕對缺乏藥物或化學物質破壞胰島B細胞，導致胰島素絕對缺乏，糖耐量不可逆損害並發展為糖尿病。此類藥源性糖尿病的特點是：具有Ⅰ型糖尿病的特征，屬於胰島素依賴性糖尿病，症狀較重，甚至引起糖尿病酮症。
典型的藥物還有抗寄生蟲病藥物噴他脒(pen-tamidine)，主要用於艾滋病病人的卡氏肺孢子蟲肺炎、黑熱病及早期錐蟲病。作用機制為干擾RNA和DNA合成過程並可抑制氧化膦酸化過程，此類藥物引起的藥源性糖尿病一般可產生2種效應；最初由於瀕死的B細胞釋放大量的胰島素引起低血糖反應：隨後因胰島B細胞迅速被破壞造成胰島素絕對缺乏，引起糖尿病甚至糖尿病酮症。
二、藥物影響胰島素生物合成或分泌。
影響胰島素的生物合成或分泌造成此類影響的藥物在治療過程中，不破壞胰島細胞，不直接影響胰島素分子代謝，無胰島素抵抗，僅僅影響胰島素的合成、分泌。因此，此類藥源性糖尿病發生在藥物治療過程中，症狀較輕，但能加重原有糖尿病患者的高血糖，甚至引起非酮症高滲性綜合征。
。影響胰島素分泌的藥物種類較多，根據其抑制胰島素的分泌與釋放的不同機制可分為：①降低胰島B細胞cAMP水平，直接作用於B細胞，減少胰島素的分泌。典型藥物為周圍血管擴張藥二氮嗪(diazoxidc)。
②藥物治療引起低血鉀、低血鎂導致胰島素分泌減少。典型藥物為噻嗪類利尿劑，應用該類藥物治療高血壓病6年以上病人約22％發生糖耐量減低，有糖尿病家族史、肥胖或治療前糖耐量異常患者。
③增強兒茶酚胺敏感性。直接抑制胰島素的分泌，典型藥物為β受體阻滯劑。大多數β受體阻滯劑均可引起糖耐量異常，加重糖尿病患者的高血糖，甚至引起非酮症高滲性綜合征。另外影響前列素E的合成也有可能造成胰島素分泌減少。
三、藥物導致胰島抵抗或影響靶組織利用胰島素。
導致胰島素抵抗或影響胰島素在靶組織的利用藥物導致胰島素抵抗，主要是通過對五羟色胺受體的拮抗作用，降低了胰島B細胞的反應性，導致胰島素降低和甘油三酯平衡紊亂，產生胰島素抵抗。高胰島素血症、高甘油三酯與胰島素抵抗共同作用繼發糖尿病，且可發展為酮症酸中毒。
藥物或化學物質影響胰島素在靶細胞的利用導致糖尿病，可通過2種方式影響胰島素的敏感性：一是使組織對胰島素的敏感性下降，二是促進肝糖原異生，增加葡萄糖的合成，產生胰島素抵抗。典型的是以糖皮質激素類藥物為代表，糖皮質激素類藥物主要是促進肝糖原異生，拮抗胰島素的作用。促進胰高血糖素分泌增加及減少周圍組織對葡萄糖的利用，從而使血糖升高。
藥源性糖尿病早診早治至關重要
藥源性糖尿病的臨床特點對早期診斷有幫助。其臨床特點主要表現為：①病情輕，多數無糖尿病症狀，空腹血糖一般<13.32mmol／L。②停用藥物後糖尿病可消失。③腎排糖阈降低、血糖與尿糖值不成比例。④對胰島素反應不一致，多數對胰島素較為敏感，少數對胰島素有拮抗現象。另外，全胃腸道營養物、苯妥英、口服避孕藥等均屬於本類藥源性糖尿病，一旦停藥，血糖一般可以恢復正常。
因此，藥源性糖尿病診斷依據主要為：①有可疑用藥史；②在臨床用藥中，原來無糖尿病的病人出現血糖升高，或已知糖尿病病人血糖控制惡化，應考慮藥物所致糖尿病可能。如停用可疑藥物後，血糖恢復正常，再次使用重復出現糖尿病，可給予確診。
藥源性糖尿病應注意與原發性糖尿病、假性糖尿病的鑒別。如大劑量靜注維生素C時，尿糖會呈陽性，但血糖不高，此為假性糖尿病。
就用有可能導致糖尿病的藥物時，應經常監測血糖、尿糖，及時發現及時采取措施。出現糖尿病或已控制的糖尿病惡化時，原則上停用可疑藥物。權衡利弊，確實需繼續用藥，例如系統紅斑狼瘡、類風濕型關節炎活動期，必須應用類固醇藥物．應審慎考慮其劑量，並在飲食治療基礎上，選用口服降糖藥物或胰島素進行治療。在進行藥物治療時要警惕口服降糖藥物或胰島素引起的低血糖反應。
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