(一)尿
1.糖尿 重症病例治前經常有糖尿，但早期輕症僅見於餐後或有感染等應激情況下，不少久病者由於腎糖阈升高，雖有高血糖而無糖尿。尿糖可自微量至10g%以上，一般在0.5%～5g%左右，偶可達15g%以上，每日失糖可自微量至數百克。一般而論，在定量飲食條件下失糖量與病情輕重成正比，與血糖高度亦有關系。決定有無糖尿及尿糖量的因素有三：①血糖濃度，②腎小球濾過率，③腎小管回吸收葡萄糖率。正常人腎糖阈為160～180mg/dl;如菊糖清除率為125ml/min，腎小管能回吸收腎小球濾液中葡萄糖250～300mg/min,故血糖正常時尿中無糖。但不少晚期病者由於腎小動脈硬化、腎小球硬化症等病變，腎血流量減少，腎小球濾過率減低而腎小管回吸收糖的功能相對尚好時，則血糖濃度雖高而無糖尿，臨床上稱為腎糖阈增高。反之如腎小管再吸收糖的功能降至120mg/min以下，則血糖濃度雖在100mg/dl左右仍可有糖尿，臨床上稱為腎糖阈降低，見於腎性糖尿，為本病重要鑒別診斷之一。
2.蛋白尿 一般無並發症病者陰性或偶有白蛋白尿，低於29mg/d或20µg/min，白蛋白尿排洩率在30mg～300mg/d，時稱微量白蛋白尿，表明患者已有早期糖尿病腎病，白蛋白尿排洩率>300mg/d時，稱臨床或大量白蛋白尿，常規尿檢可出現蛋白尿，此時病變已非早期，隨病變發展尿蛋白量較多，可達0.5g %(約相當於4+)，每日丟失蛋白質在3g以上(正常人<30mg/d)，常引起嚴重低蛋白血症和腎病綜合征。高血壓、腎小動脈硬化症、心力衰竭者亦常有少量蛋白尿，有時於酮症酸中毒、高滲昏迷伴循環衰竭者或休克失水嚴重影響腎循環時亦可出現蛋白尿。
3.酮尿 見於重症或飲食失調伴酮症酸中毒時，也可因感染、高熱等進食很少(饑餓性酮症)。
4.管型尿 往往與大量蛋白尿同時發現，多見於彌漫型腎小球硬化症，大都屬透明管型及顆粒管型。
5.鏡下血尿及其他 偶見於伴高血壓、腎小球硬化症、腎小動脈硬化症、腎盂腎炎、腎乳頭炎伴壞死或心力衰竭等病例中。有大量白細胞者常提示有尿路感染或腎盂腎炎，往往比非糖尿病者為多見。有腎乳頭壞死者有時可排出腎乳頭壞死組織，為診斷該病的有力佐證。
(二)血 無並發症者血常規大多正常，但有下列生化改變：
1.血糖 本病Ⅱ型中輕度病例空腹血糖可正常，餐後常超過200mg/dl(11.1mmol/L )，重症及Ⅰ型病例則顯著增高，常在200～400mg/dl(11.1～22.0mmol/L)范圍內，有時可高達600mg/dl(33.0mmol/L)以上。我院1例達1200mg/dl(66.0mmol/L);但此類病者常伴高滲昏迷及糖尿病酮症而失水嚴重經治療後可迅速下降。
2.血脂 未經妥善控制者或未治患者常伴以高脂血症和高脂蛋白血症。尤以Ⅱ型肥胖病人為多，但有時消瘦的病人亦可發生。血漿可呈乳白色混濁液，其中脂肪成分均增高，特別是甘油三酯、膽固醇及游離脂肪酸。有時有乳白色奶油蓋，其最上層為乳糜微粒。大都屬高脂蛋白血症第Ⅴ型。甘油三酯可自正常濃度上升4～6倍，游離脂肪酸自正常濃度上升2倍余，總膽固醇、磷脂、低密度脂蛋白(LDL)均明顯增高。尤其是有動脈硬化性心血管病及腎髒病變的糖尿病者，脂質上升更明顯，而單純性糖尿病者則升高較少。游離脂肪酸上升更提示脂肪分解加速，反映糖尿病控制較差，與血糖升高有密切關系，較甘油三酯升高更敏感。高密度脂蛋白(HDL2Ch)尤其是亞型2降低，Apo.A1、A2亦降低。
3.血酮、電解質、酸鹼度、CO2結合力與非蛋白氮(尿素氮)等變化將在酮症酸中毒、高滲昏迷、乳酸性酸中毒和腎髒病變等有關節段中敘述。