肝髒脂肪含量與2型糖尿病密切相關

　　上海市復旦大學附屬中山醫院內分泌和代謝科的研究者在本屆歐洲糖尿病研究學會(EASD)年會上報告，肝髒脂肪含量(LFC)是胰島素抵抗的獨立預測因子。當LFC輕度升高時，胰島素分泌亦代償性增加，當LFC進一步沉積時，胰島素分泌和β細胞功能均出現惡化。此結果提示LFC參與了2型糖尿病的發病。

  　　非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)通常與2型糖尿病、血脂異常以及胰島素抵抗相關。許多研究顯示NAFLD為2型糖尿病和代謝綜合征的預測因子。肝髒脂肪過度沉積可通過減弱β細胞功能和增加胰島素抵抗來影響血糖。     　　此項研究共納入109例受試者，其中包括31例糖調節受損者(IGR)、31例新診斷2型糖尿病者(NT2DM)和47例血糖正常調控者(NC)。利用磁共振成像測定LFC，利用C肽和葡萄糖耐量試驗評估胰島素抵抗和β細胞功能。   　　研究顯示，在NC、IFR和NT2DM組受試者中LFC分別為3.83%、12.82%和21.99%(P<0.01)。根據LFC四分位值將受試者分為4個亞組。從第二四分位組開始，HOMA-IR依次升高(P<0.01)。第二四分位組的0~30分鐘胰島素(ΔI30)、0~30分鐘胰島素與0~30分鐘血糖比值(ΔI30/ΔBG30)、0~30分鐘C肽(ΔCP30)升高，第三四分位組降低，但不具有統計學意義。第四四分位組的ΔI30/ΔBG30和ΔCP30降低較多。   　　第三四分位組的0~30分鐘C肽與0~30分鐘血糖比值(ΔCP300/ΔBG30)降低。第三四分位組的C肽曲線下面積與血糖曲線下面積比值(CPAUC/BGAUC)顯著降低。從第三四分位組開始，血糖水平異常升高至IGR的診斷值。LFC與HOMA-IR呈正相關，但與ΔCP30、ΔCP30/ΔBG30和CPAUC/BGAUC呈負相關。逐步回歸分析顯示LFC可有效預測HOMA-IR。