防治糖尿病神經病變
在37例糖尿病神經病變患者中觀察了黃芩苷對糖尿病患者AR活性抑制作用及對糖尿病神經病變的影響。患者被隨機分為對照組(18例,常規治療)和治療組(19例,常規治療加黃芩苷),療程4周,治療前後分別測定紅細胞AR,運動、感覺神經傳導速度,膀胱殘余尿量。
兩組在治療前上述指標相似,治療後治療組AR活性受到抑制,與對照組比較,治療組AR活性明顯低於對照組;治療組運動、感覺神經傳導速度的改善明顯高於對照組,膀胱殘余尿量亦顯著少於對照組。這表明黃芩苷可明顯抑制AR活性,改善神經病變的指標,有助於糖尿病神經病變的治療。
在74例1型或2型糖尿病患者中,研究了黃芩苷對AR活性的抑制作用及其對糖尿病神經病變的防治作用。74例糖尿病患者被隨機分為黃芩苷治療組(37人)和對照組(37人),兩組均根據糖尿病類型和病情選擇口服降糖藥物或胰島素控制血糖,治療組在此基礎上加用黃芩苷,3g/天,分3次口服,療程6個月。
結果顯示,黃芩苷治療後患者紅細胞AR活性顯著降低(p<0.01),對照組治療6個月後AR活性較前略有降低,無顯著性差異(p>0.05),兩組比較,黃芩苷組AR活性明顯低於對照組(p<0.01);黃芩苷緩解神經病變症狀總有效率為58.3%,明顯高於對照組(p<0.01);治療後黃芩苷組神經傳導速度趨於穩定,部分項目略有改善,而對照組則呈惡化趨勢,兩組腓總神經、胫神經傳導速度有顯著性差異(均為p<0.05)等。表明黃芩苷在體內可明顯抑制AR活性,有效緩解糖尿病周圍神經病變的臨床症狀,改善其神經傳導速度,從而有助於防止糖尿病神經病變的發生和發展。
防治糖尿病腎病
在上述實驗中還觀察了黃芩苷對糖尿病患者AR活性抑制作用及治療早期糖尿病腎病的療效。36例患者隨機分為對照組(18例,常規治療)和治療組(18例,常規治療加黃芩苷),療程4周,治療前後分別測定紅細胞AR活性,尿白蛋白排洩率(UAER),血、尿β2—微球蛋白(β2—MG)。結果顯示,治療前兩組血糖相似,治療後血糖均明顯低於治療前,兩組間無明顯差異,提示黃芩苷對血糖影響不大。
治療前兩組糖尿病患者AR活性相似,治療後治療組AR活性受到抑制,對照組治療後AR活性亦有輕度下降,但不及治療組明顯。治療前兩組UAER,血、尿β2—MG相似,治療後兩組UAER、血β2—MG下降,而以治療組更為明顯;兩組尿β2—MG亦明顯下降,但下降程度無顯著差別。表明黃芩苷可明顯抑制AR活性,降低UAER、血β2—MG,有助於早期糖尿病腎病的治療。
他們還在35例糖尿病患者中觀察了黃芩苷對早期糖尿病腎髒病變的主要指標——腎小球濾過率(GFR)的影響。病人隨機分為對照組(17例)和治療組(18例),對照組治療措施包括糖尿病教育、飲食控制和應用胰島素或口服降糖藥物糖適平;治療組在上述治療基礎上加黃芩苷,每次600mg,3次/天,療程4周。
結果表明,早期糖尿病腎病患者在應用降糖藥物的基礎上加用4周黃芩苷治療後,患者AR活性明顯下降,治療前後GFR這一公認的早期腎小球病變的指標不僅治療前後改善明顯,而且改善程度高於單用降糖藥物的對照組,提示黃芩苷對糖尿病早期腎髒病變有一定療效。