糖尿病為啥引起骨質疏松？

　　李師傅今年50多歲，患有糖尿病已經8年了。近一年來，李師傅經常感覺全身肌肉無力、腰酸背痛，而且還出現了與年齡不太相符的駝背。他原以為這些都是因為自己上了年紀的結果，並沒有將其放在心上。     　　前不久，李師傅不慎摔了一跤，坐在地上怎麼也起不來，隨即他被家人送往醫院，經拍片檢查發現他的腿部出現了“股骨頸骨折”。後經骨密度儀檢查證實李師傅的腰椎、股骨頭的骨質均患“低密度改變”。最後他被確診患有糖尿病性骨質疏松症和股骨頸骨折。醫生說，李師傅的骨骼之所以如此脆弱，主要是由於他所息的糖尿病引起了嚴重的骨質疏松所致。   　　糖尿病是一種代謝紊亂性疾病，它除了可引起心腦血管疾病、視網膜病變、腎功能衰竭、足壞疽等慢性並發症以外，還常伴有骨質疏松症。據統計，大約有1/2～2/3的糖尿病患者都伴有“骨密度減低”的情況，其中有近1/3的此類患者可被診斷為患有骨質疏松症。   　　骨質疏松症的最大危害是容易使人發生骨折。在臨床上，糖尿病患者發生髋骨或股骨頸骨折的幾率比沒有患糖尿病的同齡人高2～6倍。而發生髋部骨折的老年人將有15%-20%的人在一年內會死於各種並發症，在存活下來的人中也有50%以上的人會因為留有殘疾而影響正常的生活。這一點應當引起人們的高度重視。那麼，糖尿病患者是怎樣並發骨質疏松症的及如何對該病進行防治呢?   　　一、糖尿病性骨質疏松症的發病原因   　　糖尿病患者之所以比健康人更容易發生骨質疏松症，歸納起來主要有以下幾方面的原因：   　　1，糖尿病患者不僅可以通過尿液排出大量的葡萄糖，還有大量的鈣、磷等礦物質也會從尿中流失，加之糖尿病患者需要嚴格地控制飲食，所以此時該病患者若不注意鈣的補充，則容易導致缺鈣。而低血鈣又可引起“繼發性甲狀旁腺功能亢進”，使患者的甲狀旁腺素(PTH)分泌增多，而這種甲狀旁腺素可刺激破骨細胞，導致骨質脫鈣及骨質疏松。   　　2，成骨細胞表面有胰島素受體，胰島素可調節成骨細胞的生理功能。由於糖尿病患者的體內都絕對或相對地缺乏胰島素，所以其成骨細胞的功能也會減弱。另外，糖尿病患者由於缺乏胰島素還會使骨膠原蛋白的合成不足，使骨基質減少，導致骨骼中鈣的沉積，從而可加重骨質疏松。   　　3，糖尿病患者並發腎功能損害時，其腎髒內的la-羟化酶的數量及活性也會降低，這會使其體內活性維生素D的合成減少，從而會影響其腸道對鈣的吸收。   　　4，許多糖尿病患者都會並發性腺功能減退，而性激素(如雌激素、睾酮等)的缺乏又會加重其骨質疏松。   　　5，糖尿病患者合並微血管及神經病變時，會使其骨骼的營養供給受到影響，從而可使其出現骨骼營養障礙和骨質疏松。   　　二、糖尿病性骨質疏松症的臨床表現   　　骨質疏松症是指各種原因引起的一種全身性骨骼疾病，其特征是骨量低和骨組織的微結構遭到破壞，致使骨脆性增加，從而容易發生骨折。糖尿病性骨質疏松屬於繼發性骨質疏松，該病患者的臨床表現兼有糖尿病及骨質疏松症兩方面的特點，即在骨質疏松症的早期，患者常無明顯的症狀，隨著病情的進展，患者會逐漸出現腰背及髋部骨痛、小腿抽筋、腰彎背駝、身材變矮等情況。   　　嚴重者在稍遇外力時(如咳嗽、打噴嚏、彎腰、負重、下樓梯、擠壓、跌倒等)即可發生骨折，而且骨折後愈合很慢。糖尿病患者發生骨折的部位以腰椎、髋部及腕部等處最為多見。   　　三、糖尿病性骨質疏松症的診斷   　　糖尿病性骨質疏松症的診斷一般並不困難。當糖尿病患者伴有腰背疼痛、乏力、駝背、身材變矮甚至骨折等臨床症狀，同時伴有尿鈣升高(大於200毫克/24小時)時，則提示其可能患有糖尿病性骨質疏松症。若經過骨密度儀(或x線)的檢查證明患者的骨量減少則更能明確診斷。   　　通常，對糖尿病性骨質疏松症患者做出診斷時應注意以下兩點：①骨質疏松症患者的血鈣水平通常不低。這是因為當患者由於尿鈣流失而導致血鈣下降時，會刺激其甲狀旁腺激素的分泌，從而可促使骨鈣入血。②進行骨密度測量是目前診斷骨質疏松症的最佳手段。但在不具備條件的情況下，為患者做X線檢查也不失為一種診斷骨質疏松症的好方法。   　　只是通過做×線檢查只能明確患者是否發生了骨質疏松，卻不能判斷其骨質疏松的程度;而且該方法也不夠靈敏，一般只有當患者的骨量丟失30%以上時，在X光片上才會有所表現。所以，經X線檢查其骨量正常的患者，並不能完全排除患有骨質疏松症。