典型病例有三多症群提示本病。輕症無症狀者診斷完全依靠化驗,常在健康檢查或因其他疾病而偶然發現。不少病者首先發現並發症,然後追溯及本病。但不論有無症狀或並發症,關鍵在於首先考慮到本病的可能性而進行尿、血糖檢查,方可確診。
(一)糖尿判斷尿糖檢查結果時應注意下面幾種情況。尿糖測定結果僅供診斷參考,而確診糖尿病需依靠血糖測定。
1.如有少量或微量糖尿,且偶然於飯後出現者應進行血糖與糖耐量試驗,並注意到斑氏溶液中硫酸銅系被糖類等還原為一氧化銅而起反應,不少藥物,如嗎啡、水楊酸類、水合氯醛、氨基匹林、對氨苯甲酸、大量檸檬酸、尿酸等和不少其他糖類還可原硫酸銅而發生假陽性結果。故目前廣泛采用葡萄糖氧化酶制成的尿糖試條,可以避免假陽性結果。
2.臨床上有糖尿病征象或嫌疑而尿糖反復陰性時,應注意測定空腹及飯後2小時血糖,以便除外腎糖阈升高的情況。
(二)血糖測定血糖的方法常用的有三種:靜脈血漿葡萄糖(VPG),毛細血管全血葡萄糖(CBG)和靜脈全血葡萄糖(VBG)。其中以前二者最常采用。以不同方法測得的結果略有差異。VPG方法測得的結果較CBG高10%,較VBG高15%左右。分析血糖報告時還須注意除外引起葡萄糖濃度增高的其他情況,如注射糖後、各種內分泌疾患、腦部病變及應激性情況等,後文將述及。輕症或早期尤其是Ⅱ型病者空腹血糖可正常,不可輕易除外,必須作餐後2小時血糖或糖耐量試驗。
(三)糖耐量試驗對於空腹血糖正常或稍偏高而偶有糖尿的患者,或有糖尿病嫌疑的患者(如有陽性家族史,或反復小產、早產、死胎、巨嬰、難產、流產的經產婦,或屢發瘡疖癰腫者等),須進行葡萄糖耐量試驗。但空腹血糖明顯增高的重型顯性病例則診斷已能確定,大量葡萄糖可加重負擔,應予免試。
1.口服葡萄糖耐量試驗(oralglucosetolerancetest,OGTT)最常用,以往成人采用一次100g,近年WHO建議用75g(或不論成人或兒童每kg標准體重1.75g,總量不超過75g)口服法。於口服糖前及後1/2、1、2、3小時抽取靜脈血測糖,同時搜集尿標本查尿糖。結果:正常人(年齡15~50歲)空腹血糖為70~100mg/dl(葡萄糖氧化酶等真糖法),糖吸收高峰見於30~60分鐘內(50歲以上者後移),一般不超過170mg/dl,2小時血糖濃度恢復正常范圍,3小時可降至正常以下。尿糖陰性。100g和75g法相較差別不大,僅後者血糖較早恢復正常。年逾50歲者糖耐量往往生理性減低,於1小時峰值每增高10歲血糖增加10mg/dl。診斷標准:目前多數采用1985年WHO提出的暫行標准如下:
⑴有糖尿病症狀,任何時候靜脈血漿葡萄糖≥200mg/dl(11.1mmol/L)及空腹靜脈血漿葡萄糖≥140mg/dl(7.8mmol/L)可確診為糖尿病。
⑵如結果可疑,應進行OGTT(成人口服葡萄糖75g),兒童每kg體重1.75g,總量不超過75g),2小時血糖≥200mg/dl(11.1mmol/L)可診斷為糖尿病。血糖>140mg/dl~<200mg/dl為糖耐量減退(TGT)。
⑶如無糖尿病症狀,除上述兩項診斷標准外,尚須另加一指標以助診斷,即在OGTT曲線上1°或2°血糖≥200mg/dl或另一次空腹血糖≥140mg/dl。⑷妊娠期糖尿病亦可采用此診斷標准。
2.飯後2h血糖測定進食相當於100g葡萄糖的糖類食物如饅頭2兩或米飯等後2h測定血糖,如超過140mg/dl者為耐量減低,≥200mg/dl者為糖尿病。
由於低糖飲食或饑餓狀態可使糖耐量減低,因此試前3d應注意調整飲食使糖類攝食不少於250g/d,方可獲得可靠結果。
對部分患者需估計其β細胞功能或血糖控制狀況時,尚可作下列測定:
1.空腹血漿胰島素測定我院以放射免疫法測定空腹血漿胰島素正常范圍為5~20μu/ml,Ⅰ型患者往往在5μu/ml以下,有時低至測不出。Ⅱ型患者血漿胰島素濃度一般正常,少數也有偏低者,肥胖患者常高於正常,增高明顯者呈高胰島素血症,提示有胰島素抵抗。後者為代謝綜合征中的一個組成,可認為是冠心病的危險因素之一,近年來備受關注。胰島素和胰島素原有免疫交叉性,因此均能為一般放免測定法測出,而對心血管的不良影響,胰島素原可能更甚於胰島素。已有研究胰島素原的測定應用於臨床。
2.胰島素釋放試驗於進行口服葡萄糖耐量試驗時可同時測定血漿胰島素濃度以反映胰島β細胞貯備功能。Ⅰ型病者除空腹水平很低外,糖刺激後胰島素水平仍很低,呈低扁平曲線,尤其是計算同時的葡萄糖(G)與胰島素(IRI)比值,(IRI)/G,提示胰島素分泌偏低(正常值為25μu/mg)。Ⅱ型病者空腹水平可正常或偏高,刺激後呈延遲釋放。葡萄糖刺激後如胰島素水無明顯上升或低平,提示β細胞功能低下。
3.C肽測定從胰島β細胞釋放的胰島素經肝腎後受胰島素酶等滅能,周圍血中每次循環將有80%被破壞,且其半壽期僅4.8分鐘,故血濃度僅能代表其分泌總量的極小部分。C肽與胰島素系從胰島素原分裂而成的等分子肽類物,不受肝髒酶的滅能,僅受腎髒作用而排洩,且其半壽期為10~11分鐘,故血中濃度可更好地反映胰島β細胞貯備功能。測定C肽時不受胰島素抗體所干擾,與測定胰島素無交叉免疫反應,也不受外來胰島素注射的影響,故近年來已利用測定C肽血濃度或24小時尿中排洩量以反映β細胞分泌功能。
⑴血清C肽濃度測定:用放射2免疫法測定空腹時正常人血清C肽為1.0±0.23mg/dl,當口服葡萄糖後峰值見到60分鐘時,濃度為3.1ng/ml,據Block等測定,正常人口服100g葡萄糖後血清C肽從1.3±0.3ng/ml於60分鐘後上升至4.4±0.8ng/ml,Ⅱ型糖尿病者2小時後僅上升2.3ng/ml。另5例Ⅰ型病者曾治以胰島素5年以上者C肽水平很低,無論空腹時及刺激後均未能測出。
⑵24小時尿C肽測定:正常人24小時尿C肽為36±4μg,Ⅰ型病者僅1.1±0.5μg,Ⅱ型病者為24±7μg,每日C肽的排出量約相當於胰島素分泌量的5%,而胰島素排出量僅占0.1%。上述C肽測定對胰島素治程中的Ⅰ型病者可鑒定β細胞功能,目前不僅用於科研,臨床也常采用。
4.HbA1c測定對空腹血糖正常而血糖波動較大者可反映近2~3月中血糖情況,正常值HbA1c6%,HbA1為8%,糖尿病者常高於正常。
5.果糖胺測定血清果糖胺正常值2.13±0.24mmol/L(血漿中低0.3mmol/L),可反映近1~4周中血糖情況,與HbA1c相平行,糖尿病者不論Ⅰ型、Ⅱ型均增高,尤以Ⅰ型為高。總之,糖尿病的診斷可根病史、臨床表現、輔以上述尿糖、血糖及OGTT而確定。此外,尚須查明有否各種並發症和伴隨症,並估計其病情輕重、類型、發展階段和各主要髒器功能狀態等,對本病的治療和預後非常重要。
糖尿病的中醫辨證
中醫學對本病的病因病機論述較為詳細。認為主要是由於素體陰虛,五髒柔弱,復因飲食不節,過食肥甘,情志失調,勞欲過度,而導致腎陰虧虛,肺胃燥熱;病機重點為陰虛燥熱,而以陰虛為本,燥熱為標;病延日久,陰損及陽,陰陽俱虛;陰虛燥熱,耗津灼液使血液粘滯,血行澀滯而成瘀;陰損及陽,陽虛寒凝,亦可導致瘀血內陽。
1.素體陰虛導致素體陰虛的原因有:①先天不足:《靈樞×五變篇》說:“五髒皆柔弱者,善病消瘅”。是指在母體胎養不足所致。②後天損耗過度:如毒邪侵害,損耗陰津。③化源不足:如化生陰津的髒腑受損,陰精無從化生,如《外台秘要×消渴門》說:“消渴者,原其發動,此則腎虛所致,每發即小便至甜。”④髒腑之間陰陽關系失調,終致陰損過多,陽必偏盛,陽太盛則致“消”,如《醫門法律×水腫門》中說:“腎司開阖,腎氣從陽則開,陽太盛則關門不阖,水直下則為消”。腎陽偏亢,使胃熱盛而消谷善饑。
2.飲食不節、形體肥胖①長期過食甘美厚味,使脾的運化功能損傷,胃中積滯,蘊熱化燥,傷陰耗津,更使胃中燥熱,消谷善饑加重。如《素問×陰陽別論》謂:“二陽結謂之消”。二陽指的是足陽明胃與手陽明大腸。是指胃腸中積滯化熱,胃熱則消谷善饑。熱邪上熏於肺,使肺熱津傷,出現煩渴多飲。大腸熱結則大便秘結不暢。②因胖人多痰,痰阻化熱,也能耗損陰津,陰津不足又能化生燥熱,燥熱復必傷陰。如此惡性循環而發生消渴病。
3.情志失調、肝氣郁結由於長期的情志不舒,郁滯生熱,化燥傷陰;或因暴怒,導致肝失條達;氣機阻滯,也可生熱化燥,並可消爍肺胃的陰津,導致肺胃燥熱,而發生口渴多飲,消谷善饑。陰虛燥熱日久,必然導致氣陰兩虛。消渴患者始則陰虛燥熱,而見多飲、多尿、善饑。時日既久,陰損及陽而出現氣虛陽微現象,如全身困倦乏力、食少難化、大便溏薄、口干不欲飲、夜尿多而白天反少,脈細無力、舌質淡、苔薄白或淡黃。這是由於肺、胃、腎三經陰氣虛,陽氣被遏而出現的陰陽兩虛病證。
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