目前，糖尿病學界最流行的口號是“指南”，最響亮的語言是“達標”，“達標”最有力的措施就是強化治療。強化治療已經深入人心，它已經為中國糖尿病治療的進步起到非常重要的推動作用。但是，作為新生事物，強化治療帶來很多好處的同時，也出現一些迫切需要完善的問題。下述兩個病例可能會引起我們的思考。
病例甲:57歲，女性，身高1.67米，體重80公斤，已確診糖尿病16年。2003年到2007年1月4年間用大劑量胰島素治療，用量為60單位、日。空腹血糖為7～8毫摩爾/升，餐後為8～13毫摩爾/升。最近5個月使用胰島素劑量已經超過60單位，又聯合應用格華止、瑞同。最近兩個月來頻繁出現低血糖，伴有頭暈、饑餓等症狀。患者自行把睡前中效胰島素從16單位減為12單位。（評論：逼到需要患者自己減藥的程度，需要我們這些做醫生的仔細思量）。患者於2007年5月8日再次就診。醫生建議停用全部藥物。停藥後檢測空腹血糖7.9毫摩爾/升。進食8塊餅干後，2小時後血糖水平為10.7毫摩爾/升。一直停藥，2007年5月到9月10日，復測2小時的血糖為11.1毫摩爾/升、12.2毫摩爾/升。（試問，這樣的病例使用胰島素60單位/日，又聯合應用格華止、瑞同是否合理？）
病例乙：男性，40歲。空腹血糖16.65毫摩爾/升，使用達美康80毫克，每天2次，拜唐蘋50毫克，每天3次，治療數月後因血糖控制差，於2002年6月開始用30R胰島素，劑量20單位、日。血糖水平5.05毫摩爾/升、6.55毫摩爾/升、6.99毫摩爾/升、6.83毫摩爾/升。2003年1月，血糖水平是4.66毫摩爾/升、5.88毫摩爾/升、6.88毫摩爾/升、6.44毫摩爾/升，有饑餓感，偶有高血糖。及至2005年3月，患者使用胰島素治療2年零9個月，空腹血糖是3.44毫摩爾/升、3.94毫摩爾/升，餐後血糖是3.89毫摩爾/升、2.78毫摩爾/升，但是有時7.77毫摩爾/升。對於這樣的患者，血糖水平時而達標，時而不達標。下一步應當如何治療？我個人認為初診糖尿病病人不需要用7個月的胰島素。雖然沒有發生低血糖的症狀，但實際上有潛在的低血糖風險。追問病史，患者一天吃6餐，餐後每兩三個小時要加餐，伴有頻繁的低血糖。隨即建議停藥。停藥2天後空腹血糖是4.46毫摩爾/升，餐後血糖是7.22～7.77毫摩爾/升。可見停藥與用藥時血糖水平相當（評論：初診糖尿病人使用胰島素7個月，血糖水平控制還可以，是不是證明治療很成功呢？其實認為治療成功可以，不成功也可以。說不成功是因為患者被迫一天吃6餐，才能保證血糖維持在這個水平。）！
這兩個病例的共同特征是：初診糖尿病患者，醫生用藥後發生低血糖，此時停用降血糖藥以後，血糖水平控制的反而更好！所以有人說低血糖是糖尿病治療的攔路虎並不過分。實際上，強化治療不產生低血糖是不可能的，因為血糖越接近正常，越容易發生低血糖。強化治療造成低血糖的幾率比非強化治療增加3倍！
達標與胰島素治療
2型糖尿病需不需要胰島素治療？
關於血糖控制的目標，很多權威機構提供了治療的達標標准：空腹血糖在6毫摩爾/升左右，餐後血糖不能超過8毫摩爾/升，糖化血紅蛋白小於6％或者小於6.5％。實際上正常的糖化血紅蛋白是4％～6％。糖化血紅蛋白6.5％是可以接受的標准。但是如果不產生低血糖，可能血糖還要更低一些才好。我62歲了，現在的餐後糖化血紅蛋白是4.9％，所以說年輕人應該比我好得多。4％～6％是很理想的水平。但是這個水平很可能出現低血糖。有40％的人血糖維持在6％～8％水平，也是可以的。但血糖到8％以上是不能容忍的。很可惜，無論在美國、英國還是在中國，糖化血紅蛋白未達標的人還有很多，只有20％的糖尿病患者處於非常理想的水平。中國的情況並不好於別的國家，糖化血紅蛋白大於7.5％的人群幾乎占全部患者一半，小於6.5％的只有四分之一。未能達標有多種原因，其中對胰島素治療後果的預見存在誤區是很重要的一條。
UKPDS研究顯示，為了使血糖達標，6年中開始使用胰島素的患者占53％，9年以後有80％的人都需要用胰島素。也就是說，不依靠胰島素不能使大多數糖尿病例血糖達標！所以達標需要胰島素治療是毫無疑問的。
早期胰島素強化治療----指南的態度
需不需要早期胰島素的強化治療？這一點可能很多人還存在疑問。
早期胰島素的強化治療，亞太地區IDF是最積極施行的，甚至提出把胰島素作為治療糖尿病的一線藥物。對於難以分型的消瘦症狀明顯的糖尿病患者，應將胰島素作為一線治療藥物。在糖尿病病程的任何一個時期，包括一開始診斷時，如果出現非飲食控制或增加鍛煉所引起的體重下降，強烈推薦早期使用胰島素治療。2007年ADA推薦，空腹血糖水平大於13.88毫摩爾/升，就應該無條件使用胰島素治療。
早期強化治療與B細胞功能保護----希望何在？
為什麼現在強調胰島素治療？因為糖尿病治療的目的是預防急性並發症和延緩慢性並發症。此外，就是保護β細胞功能。UKPDS報道，初診的糖尿病患者50％的B細胞有功能。不幸的是，以後以每年4.5％的速度下滑，大概到12年的時候B細胞就完全喪失分泌胰島素的功能了。這是一張非常悲觀的圖畫。但實際上並沒有這麼悲觀。動物實驗表明，B細胞功能殘存50％的時候不會演變為糖尿病，切除大鼠50％的胰腺，也不會演變為糖尿病，切除70％的胰腺還是不會變成糖尿病。切除85％的胰腺時，一部分變成糖尿病。切除90％的胰腺時，大部分都變成糖尿病。人體是不同的，當B細胞功能還有50％的時候，就會得糖尿病。這與現代人的生活方式有關。如果患者能夠通過減肥來改變以改變胰島素的敏感性，50％的B細胞功能足以維持正常的血糖水平，而不需要用服用任何藥物。但是很多人無法做到。他們不願意減肥，但是在他沒有減肥之前，我們應該想到一些其他的辦法改變B細胞功能每況愈下的情況。甚至讓它恢復功能，這樣就可以服用很少劑量的藥或者不用服藥，一段時間內血糖水平就可以恢復正常。