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1 病例摘要
患者，女。18歲，因口干多飲 6個月,下肢疼痛 2個月、惡心欲吐2周於2004年7月 23日入院。
2004年初患者無明顯誘因出現口干、多飲、多食，雙下肢有麻木感，未予重視。5月份患者因外陰膿腫破潰采用左克、甲硝唑等治療，出現腹痛、嘔吐、昏迷等症狀，以“1型糖尿病、酮症酸中毒”住院搶救(具體不詳)，病情平穩後出院。在家予諾和靈30R i0 IU、8 IU、8IU三餐前皮下注射，來得時 14 IU睡前皮下注射 以控制血糖。近2個月來患者雙下肢疼痛呈進行性加重，給予苯妥英鈉及卡馬西平後疼痛可暫時緩解，不久疼痛又起，痛甚時不能觸碰，體質量進行性減輕，2個月內減少 10 kg左右。2周前患者反復出現干嘔，不欲飲食，納後即吐，全身乏力。既往體健，有高血壓家族史。
查體：T 37.1℃，P 136次/min，R 26次/min，BP 130/80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，神志清楚，精神欠振，面色灰黯，發育正常，形體偏瘦，扶入病房，查體欠合作，全身皮膚黏膜未見黃染及出血點，雙肺呼吸音清，未聞及明顯干濕哕音，心率136次/min，律齊，心髒各瓣膜聽診區未聞及病理性雜音，腹軟，雙下肢觸痛，神經系統檢查欠合作，舌質淡邊有齒痕，苔白膩，舌中苔略剝脫，脈細數。
實驗室檢查：隨機手指末梢血糖 6.8 mmol/L，尿酮體(卅)、蛋白(+)。肌電圖示左右胫神經、腓總神經均呈周圍不全損害。血 Cr 27 mol/L，TC 5.29 mmol/L，t-IbA1c 248 t~mol/L。眼底視網膜血管造影：靜脈期視盤邊界不清，盤周及後極部毛細血管擴張劑微血管瘤，逐漸熒光滲漏;後期視網膜熒光滲漏，病變以後極部為主。
診斷：1型糖尿病、雙眼糖尿病性視網膜病變(非增殖期)。
采用中西醫結合方法治療。
①中醫辨證論治：根據患者表現擬滋陰補氣、健脾化濕為主治之。方藥組成 ：太子參15 g、麥冬 15 g、天冬 15 g、玉竹 12g、白芍 15 g、姜夏 6 g、陳皮6 g、竹茹 20 g、淮山藥 15 g、扁豆 15 g、炒苡仁 15 g、地錦草 20g、蘇葉10 g、蘇梗 10 g、甘草6 g，每日1劑 ，早晚分服。同時配合針灸及耳穴埋籽：雙下肢取足三裡、陰陵泉、三陰交、太溪，絕骨等穴位，采取平補平瀉手法，每日早晚各針1次，每次 30min;耳穴埋籽：王不留行籽埋於肝、脾、胃、內分泌、神門等耳穴。
②中西醫結合對症治療：葛根素 0.4g、凱時10 g分別加入生理鹽水250 mL和100 mL中靜滴，均每日1次;培達50mg/次口服，每天2次;龍血竭膠囊 4粒/次口服，每日3次。諾和靈30R早14IU晚8IU餐前30 min皮下注射，諾和靈R4IU午餐前30min皮下注射。
治療1個月後，患者血糖控制平穩，雙下肢疼痛及蟻走感逐漸消失，食納較入院前好轉，8月24日復查尿酮體(一);FBG 5.4 mm01/L，PBG 6.3mmol/L。因各項實驗室指標控制理想，於 8月27日出院。
2 討 論
糖尿病神經病變主要表現為感覺神經、運動神經和自主神經的功能異常和電生理異常，如感覺減退和痛覺過敏，體感誘發電位潛伏期延長等，其病理基礎是營養神經的血管受損，毛細血管內膜和細胞周圍基底膜增生，神經纖維的脫髓鞘和軸突的變性壞死以及雪旺細胞的變性壞死和空泡形成。其發病機制 目前尚完全清楚。筆者參閱多份文獻認為：治療1型糖尿病周圍神經病變，一是要嚴格控制好血糖水平，二是要延緩各重要靶器官的病變，提高生存質量。單獨西醫治療此病，一般局限於營養神經的治療，收效不是很理想，如在用胰島素維持好血糖水平的同時，結合中醫辨證施治，會起到事半功倍的療效。就本病案為例：“四聯強化”療法中，凱時、培達可擴張血管，抑制血小板聚集，改善微循環，增加末梢血流量，營養神經，解除缺血症狀;葛根素、龍血竭膠囊清熱生津、活血通絡 ，舒張外周血管平滑肌，擴張血管，降低血黏度，增加周圍神經組織的灌注，四藥共同促進受損神經的功能恢復。針刺能改善神經營養，促進神經組織代謝，有利於神經功能的迅速恢復 ，針刺足三裡、三陰交還有生津液降血糖作用。而中藥湯劑益氣養陰、健脾化濕，可使整個人體的內環境達到較佳狀態。中西醫結合治療此病效果較好，有待同仁們的共同實踐探索。