病歷摘要
患者，女，66歲，因“多飲、多尿10年，反復惡心、嘔吐2年，加重1個月”於2005年6月12日入院。患者於10年前出現多飲、多尿，血糖12.8mmol/L，診斷為“2型糖尿病”，口服多種降糖藥物維持治療，於1年前出現反酸、惡心、嘔吐、反復發作，1個月前再次出現惡心、嘔吐，進食差。
入院查體
神清語明，呼吸平穩，痛苦面貌，血壓130/80mmHg，心肺聽診未見異常，肝脾不大，全腹無壓痛、反跳痛及肌緊張。入院後查血糖10.8mmol/L，尿糖(++)，酮體(-)。血生化：K+3.28mmol/L，Cl-94.0mmol/L,Na+133.0mmol/L，Ca2+2.30mmol/L，CO2-CP 24.1mmol/L，BUN 5.6mmol/L。
入院診斷：2型糖尿病，電解質紊亂。
治療方法
入院後給予降糖、補充電解質、對症治療。於4天後復查血生化：正常。血糖6.5mmol/L。病人仍有惡心、嘔吐，情緒低落。行上消化道X線鋇透，排除器質性胃病。腹部彩超：肝、脾、膽、胰未見異常。胃排空試驗：5h 2%。診斷為糖尿病胃肌輕癱。給予紅霉素60mg/d靜滴，西沙必利30ml/d，同時加服胃復安10mg，每日4次，於餐前和睡前15~30min服用。7天後患者進食恢復正常，復查：胃排空試驗正常，無惡心及嘔吐。住院16天好轉出院。
出院診斷：2型糖尿病、糖尿病胃肌輕癱、糖尿病周圍神經病變。
討論
該患者患糖尿病10年，入院時考慮胃腸道症狀由電解質紊亂引起，故積極給予補充電解質及胰島素降血糖對症治療。待電解質紊亂已糾正，病人仍有惡心、嘔吐，故難以用電解質紊亂來解釋。胃肌輕癱也稱胃排空延緩，通常引起胃腸道滯留症狀，包括早飽、惡心、嘔吐、反流和飽脹等症狀。對具有這些症狀的患者，在除外機械性梗阻外，應考慮胃肌輕癱的可能。糖尿病患者胃肌輕癱的藥物治療應選擇胃腸動力藥，主要是紅霉素、西沙必利、滅吐靈和嗎丁啉。其中以紅霉素和嗎丁啉作用最強，紅霉素和紅霉素衍生物促進胃動力增加是激活作用;嗎丁啉的作用機制尚未完全闡明，它促進胃放松和提高胃窦收縮，可能通過促進周圍性多巴胺受體所致。另外，胃肌輕癱除了引起惡心、嘔吐等胃腸道症狀外，由於食物和藥物在胃內的時間明顯延長，影響了食物和藥物的吸收。有學者報道胃肌輕癱使營養吸收延緩，使餐後血糖與注射胰島素作用時間不穩定，導致反復低血糖發生，提醒臨床醫生對血糖忽高忽低的糖尿病患者應考慮胃肌輕癱的可能性。