病例:是如何導致非酮症酸中毒昏迷的

　　病例摘要：患者"女，46歲。多飲多尿22天，昏迷4天，擬診糖尿病非酮症高滲(NKH)昏迷入院。病人昏迷後在當地縣醫院查血糖35mmol/L、Na+150mmol/L、K+4.3mmol/L、CI-110mmol/L、血尿素氮(BUN)8.2mmol/L、CO2結合力(CO2CP)20mmol/L、尿糖()、酮體(-)。治療4天無效轉入另一間醫院。患者以往健康，無毒物接觸史及細胞毒性藥物應用史。

　　體檢：體溫36.7℃，呼吸20次/分，血壓120/75mmHg(1mmHg=0.133kPa)，中度昏迷、呼吸平穩，皮膚多處水泡樣改變，無膚色異常及出血斑點，雙肺(-)，心率100次/分、律齊、無雜音，肝脾(-)，四肢無水腫及缺血壞死改變，周圍血管搏動正常，右下肢巴彬斯基征陽性。

　　實驗室檢查：醬油色尿，鏡檢紅細胞0～2/HP，尿糖()，酮體(-)，潛血()。血WBC8.4×109/L、N0.79、L0.21，RBC4.82×1012/L，血紅蛋白(Hb)134g/L，網織紅細胞0.9%，Coomb試驗和糖水試驗陰性。血糖20.4mmol/L，CO2CP19.2mmol/L，Na+192mmol/L，CI-176mmol/L，K+3.03mmol/L,BUN7.8mmol/L，計算血漿有效滲透壓410.5mmol/L。血清谷丙轉氨酶245.5U/L，谷草轉氨酶226.5U/L，乳酸脫氫酶5071.7U/L，肌酸激酶891U/L，α-羟丁酸脫氫酶4944.7U/L。心電圖無心肌缺血改變。

　　診斷：糖尿病非酮症高滲昏迷合並肌紅蛋白尿。

　　處理原則：(1)鼻飼溫開水和靜脈補液水化，糾正高滲狀態以避免發生肌紅蛋白尿性腎小管壞死性急性腎衰;(2)胰島素2～6U/h持續靜脈點滴，維持血糖在11～14mmol/L之間;(3)補鉀;(4)肝素鈉100mg/d分次皮下注射防止血栓形成及DIC;(5)選擇廣譜抗生素預防感染。

　　患者入院第3天血糖12.5mmol/L、K+4.28mmol/L、Na+159mmol/L、CI-128mmol/L，第十四天血糖10.2mmol/L、K+5.10mmol/L、Na+139mmol/L、CI-102mmol/L，計算血漿有效滲透壓分別為339.1mmol/L、298.4mmol/L。14天左右病人意識恢復，呈嗜睡狀態，尿呈淡黃色、潛血陰性，血RBC4.2×1012/L、Hb124g/L，肝腎功能正常，血清酶學恢復正常。住院48天治愈出院。

　　討論：NKH昏迷合並肌紅蛋白尿〔1〕，國內未見報道。根據臨床特點診斷明確：(1)血糖35mmol/L，血漿有效滲透壓410.5mOsm/L、CO2CP20mmol/L，尿酮體(-);(2)血清轉氨酶、乳酸脫氫酶及肌酸激酶等顯著升高，心電圖無缺血改變及無心衰;(3)血RBC、Hb、網織紅細胞正常，Coomb試驗和糖水試驗陰性;(4)醬油色尿，鏡檢RBC0～2/HP，尿潛血();(5)無毒物接觸史及細胞毒性藥物應用史，體檢無動脈栓塞表現。臨床上觀察到NHK綜合征及糖尿病酮症合並高滲狀態，血清轉氨酶、乳酸脫氫酶、肌酸磷酸肌酶等出現不同呈度的升高〔2〕，可能由高滲狀態導致橫紋肌溶解所致。橫紋肌細胞破壞引起肌紅蛋白尿較罕見，其發生常與顯著高滲、體克等有關，具體發病機制不清。肌紅蛋白尿可引起腎小管壞死性急性腎衰，增加NKH昏迷死亡危險性。患者搶救成功的關鍵是合理補液水化和小劑量胰島素靜脈點滴，緩慢糾正高滲，防止腎衰、腦水腫、血栓形成及成人呼吸窘迫綜合症等發生。