隱藏在糖尿病背後的威脅——癌症

　　高血糖：

  　　葡萄糖是腫瘤細胞的唯一能量來源，長期的高血糖狀態可作為營養基而促進腫瘤細胞的生長。先有糖尿病，後發現惡性腫瘤，可能與長期高血糖對正常器官的慢性刺激有關。此外，長期的血糖增高可以導致細胞呼吸發生障礙，無氧酵解增加，通過糖酵解的增強，充分代償呼吸酶系統的損傷，從而使正常細胞就變為腫瘤細胞。     　　胰島素抵抗：   　　目前已證實，胰島素抵抗在２型糖尿病的發生和發展中扮演舉足輕重的角色，胰島素抵抗是指胰島素在促進葡萄糖攝取和利用方面的效能下降，導致代償性高胰島素血症。胰島素是人和動物體內一種主要的合成代謝激素，與惡性腫瘤關系極為密切。胰島素影響細胞代謝和生長，並調節碳水化合物、氨基酸和脂肪的代謝。過量的胰島素則可以通過多種途徑促進腸道細胞增殖，最終誘發腫瘤。   　　其他因素：   　　 除了高血糖和胰島素抵抗兩個因素之外，惡性腫瘤與糖尿病誘發因素還有諸多相關性，盡管其中一些機制目前尚不完全清楚。這些因素有以下７個。   　　（１）遺傳因素。惡性腫瘤與糖尿病發病均有一定遺傳基礎，與基因缺失或基因突變有關，發病都以中老年人為多。   　　（２）免疫功能紊亂。惡性腫瘤與糖尿病在細胞、體液免疫改變方面有共同點。惡性腫瘤的發生和預後與細胞及體液免疫紊亂直接相關。長期高血糖可致細胞免疫調節功能紊亂，Ｔ淋巴細胞比例失調。   　　（３）微量元素的缺失。糖尿病患者體內鋅、鎂、錳、鐵、鈣等代謝異常，致多種微量元素缺失，而鋅、錳等微量元素的缺失與惡性腫瘤密切相關。   　　（４）與血管內皮生長因子有關。糖尿病視網膜病變研究顯示，糖尿病患者血管內皮生長因子明顯高於非糖尿病患者。另有研究顯示，乳癌、胃腸道腫瘤等腫瘤組織中血管內皮生長因子水平都有不同水平的升高。   　　（５）內皮素的作用。糖尿病血管並發症與內皮素有關。在腫瘤發生機制中，內皮素參與誘導細胞增生，對組織異常增生而導致腫瘤形成有一定作用。   　　（６）肥胖。肥胖分別為子宮內膜癌、糖尿病的好發因素。   　　（７）長期高糖血症可致自主神經病變，胃腸蠕動減慢，胃腸道腫瘤發病率升高。胰島素缺乏使肝細胞長期受到游離脂肪酸的毒性作用，導致肝細胞壞死和纖維化，可能是糖尿病患者發生肝癌的機制之一。
　　特別注意：糖尿病患者容易漏診癌症   　　臨床中，由於糖尿病是慢性消耗性疾病，並發症較多，包括糖尿病視網膜病變、糖尿病腎病、糖尿病性心髒病、糖尿病性神經病變。這些很容易掩蓋腫瘤的臨床表現，   　　例如：糖尿病胃腸道神經病變的臨床表現與消化道腫瘤的臨床表現有相似之處。還有，在治療糖尿病以及早期預防其並發症時，對於患糖尿病的肥胖患者，尤其強調控制體重，由此又很容易掩蓋合並腫瘤時所引起的消瘦等症狀。因此易延誤腫瘤的早期診斷。   　　同時，惡性腫瘤繼發於原有的慢性疾病時，患者常因症狀加重而就診，有的醫生容易受原有疾病診斷的影響，滿足於已知的診斷，放松了對疾病症狀的深入思考，從而漏診。   　　糖尿病與惡性腫瘤之間存在的這種聯系，使我們不得不提高警惕，一方面盡早發現糖尿病，正確有效地治療糖尿病，通過嚴格控制血糖、降低胰島素抵抗，以達到預防惡性腫瘤的發生。另一方面，對懷疑合並惡性腫瘤的糖尿病患者給予必要的輔助檢查，並定期進行復查，以期早發現、早診斷、早治療。