糖尿病的診斷標准、發病機理、治療原則

　　（一）糖尿病的診斷標准

　　糖尿病是一組以胰島素分泌缺陷和/或胰島素作用不足所致高血糖為特征的代謝紊亂。糖尿病的慢性高血糖狀態與長期並發症顯著相關，即眾多器官的損害、功能障礙和功能衰竭，特別是腎髒、眼、神經、心髒和血管等。糖尿病的綜合治療，不應該僅僅著眼於使血糖降至接近正常水平，而且應該積極糾正代謝異常和減少心血管危險因素。

　　目前對糖尿病的定義是根據WHO/ADA標准，即有糖尿病的症狀加上隨機血漿葡萄糖水平≥11.1mmol/L，或空腹血漿葡萄糖水平≥7.0mmol/L，或在口服葡萄糖耐量試驗中，75g無水葡萄糖負荷後2-h的血漿葡萄糖水平≥11.1mmol/L。若缺乏典型的糖尿病症狀，不能僅以一次血糖測定來診斷糖尿病，必須隔日經確認後再診斷。

　　Ι型糖尿病是因胰島β細胞功能衰竭所致，易發生糖尿病急性並發症，如酮症酸中毒。Ι型糖尿病的主要治療目標是通過恰當的胰島素替代治療、深入教育等來達到最佳的血糖控制水平。

　　Ⅱ型糖尿病是一組發病機制僅部分獲知的復雜代謝紊亂。它包括不同程度的胰島β細胞功能降低、周圍組織胰島素抵抗以及肝糖原代謝異常。Ⅱ型糖尿病的血糖控制隨著時間的推移，呈進行性惡化的趨勢；當飲食控制和運動療法失效後，平均每3-4年需要使用一種新的降糖藥物干預治療手段，以達到或維持良好的血糖控制。最終，即使在目前的聯合藥物治療和/或胰島素治療情況下，仍有相當一部分病人無法達到良好的血糖控制。超重、高血壓以及高脂血症往往與糖尿病合並存在，對多重心血管危險因素的干預治療是糖尿病綜合治療中值得考慮的重要因素。

　　（二）糖尿病的發病機理

　　Ⅱ型糖尿病的主要病理生理特征是胰島素分泌障礙和在肝髒、脂肪組織和骨骼肌中的胰島素抵抗，這些病理生理異常將導致葡萄糖代謝失衡，血糖升高。

　　1、胰島素抵抗

　　胰島素抵抗，指胰島素對其靶組織的效應降低；胰島素促進骨骼肌、脂肪組織攝取葡萄糖並加以利用或儲存的效力減弱；胰島素抑制肝葡萄糖輸出的作用減退。為克服胰島素抵抗，胰島β細胞代償性分泌更多胰島素（高胰島素血症）以維持糖代謝，這種高胰島素血症可能在Ⅱ型糖尿病診斷的10年前就已經存在，只有在β細胞的胰島素分泌功能失代償，血糖水平持續高於正常范圍，才出現Ⅱ型糖尿病。

　　2、胰島素分泌缺陷靜脈注射葡萄糖後，典型的胰島素分泌是雙相的分泌

　　首先是胰島素快速分泌入血，門脈系統胰島素水平迅速升高和肝細胞表面受體結合，主要為了抑制內源性葡萄糖生成，以減少血糖水平的升高。第一時相胰島素分泌一般指糖耐量正常者接受葡萄糖注射後的前10分鐘的胰島素分泌即第一個高峰為第一時項，早期胰島素釋放持續時間不超過10-15分鐘，早期胰島素分泌的主要作用是決定餐後血糖的高低，最初在肝髒水平發揮作用，促進內源性葡萄糖生成的抑制作用，從而減少餐後血糖的漂移。胰島素早期分泌減弱，血漿葡萄糖水平將會持續升高，導致持續胰島素釋放（第二高峰）以使血糖恢復基限水平。早期胰島素分泌能力喪失是糖尿病前狀態的特點。Ⅱ型糖尿病的第一時相胰島素分泌幾乎沒有，在Ⅱ型糖尿病人中，第一時相胰島素分泌缺失多為遺傳因素，第二時相胰島素分泌的升高與第一時相胰島素分泌缺失有關。以恢復胰島素生理分泌為目的的治療手段可以有效預防Ⅱ型糖尿病早期階段的餐後血糖漂移。

　　3、關於IGT、IFG

　　目前對IGT、IFG越來越重視，兩者尚未被定義為疾病狀態，但都被認為是正常血糖與糖尿病高血糖之間的一種高危狀態。IGT（糖耐量低減）：葡萄糖負荷後2小時血糖≥7.8mmol/L，且≤11mmol/L；IFG（空腹血糖受損）：空腹血糖≥6.1mmol/L，且≤7.0mmol/LIGT發病的主要病理為外周胰島素抵抗，表現為肌肉、脂肪組織對糖的利用障礙；而IFG發病的主要病理為肝髒胰島素抵抗，即不能有效抑制肝糖輸出，從而影響早間空腹血糖。IGT總患病率大於IFG，IFG約有一半以上會合並IGT，而IGT只有1/5合並IFG。IGT、IFT是Ⅱ型糖尿病的主要危險因子，IGT兼IFG者患糖尿病的風險最高。兩者也是心血管疾病與微血管病變明確的危險標志。故應該對IGT、IFT進行生活方式和藥物干預，干預的終點不僅是糖尿病，也要包括心血管疾病。

　　（三）糖尿病治療的基本原則

　　首先是控制飲食以及加強體育鍛煉，當飲食、運動不能有效控制血糖時，則在此基礎上，用藥物干預治療，且藥物治療須個體化。