研究表明：飲酒容易導致糖尿病

　　糖尿病已成為嚴重危害人類健康的疾病之一。2010年3月，《中國藥理學報》發表了一項關於糖尿病發病機理的最新研究，該研究顯示，長期大量飲酒是導致糖尿病發病的重要原因。

　　去年11月， 2009糖尿病國際論壇公布了我國最新的大中城市糖尿病患病率調查結果，城市患病率已高達9.7%，這意味每10個成年人中就有一名為糖尿病患者。在所有糖尿病患者中，2型糖尿病占總數的90%以上。醫學研究已經證明2型糖尿病發病的主要機制包括胰島素抵抗和胰島β細胞功能損傷兩方面。其中胰島素抵抗是人體的肝髒、肌肉、脂肪等組織細胞抵抗胰島素的作用，使胰島素不能正常發揮作用;β細胞功能損傷會使人體分泌胰島素的能力逐漸下降。

　　目前，人類對導致糖尿病的誘發因素了解得還不是很清晰。醫學研究已證明，環境因素尤其是不良飲食習慣是導致2型糖尿病發病的重要原因。高脂飲食和過量飲酒是當前不良飲食習慣的顯著特征。其中高脂飲食在糖尿病發生發展中的地位和作用已經明確，而飲酒和2型糖尿病的關系則缺乏系統的研究論證。

　　山東省立醫院趙家軍教授、高聆教授及其帶領的課題組自2000年開始致力於探討飲酒與糖尿病的關系。課題組前期基礎研究證實，長期飲酒不但可以誘發胰島素抵抗，還可直接損害胰島β細胞的合成和釋放能力。在此基礎上，課題組今年開展的一項大型流行病調查也顯示，長期飲酒人群胰島素敏感性顯著降低，糖耐量異常發病率顯著增高。充分論證了飲酒是2型糖尿病的重要致病因素。

　　飲酒究竟是如何誘發胰島素抵抗的?該研究從體內、體外兩個層面，利用大鼠和人類兩種成熟脂肪細胞對酒精的作用機制進行反復論證，發現長期飲酒可通過AMP活化的蛋白激酶(AMPK)信號通路抑制脂肪細胞中葡萄糖轉運蛋白4(GLUT4)的表達。GLUT4是外周組織攝取利用葡萄糖的關鍵分子，脂肪組織GLUT4的水平是調節機體胰島素敏感性的重要因素。實驗結果表面，酒精可以直接通過抑制脂肪組織中AMPK的活化降低GLUT4的表達，減少脂肪組織葡萄糖的攝取利用，導致胰島素抵抗。

　　這一發現不僅明確了飲酒導致胰島素抵抗的作用環節，同時也為臨床治療飲酒相關的糖尿病提供了重要的科學依據。據趙家軍介紹，上述研究結論先後在酒精研究領域以及糖尿病研究領域權威學術雜志發表，在國際專業性學術會議上多次介紹，並於2009年獲山東省自然科學一等獎，該研究得到了國內外同行的廣泛關注，目前被國外同行引用已超過100次。