II型糖尿病最好選擇胰島素治療

調查發現全球約2億多糖尿病患者，估計2025年可達3億，其中1.2億在中國、印度、日本等亞洲國家。糖尿病患者中近90%~95%是Ⅱ型糖尿病,對II型糖尿病最好選擇胰島素治療在糖尿病的治療中有著極其重要的地位，所以控制好Ⅱ型糖尿病有著極其重要的臨床和社會意義。

什麼是II型糖尿病

II型糖尿病患者不需要依靠胰島素，可以使用口服降糖藥物控制血糖，又稱非胰島素依賴糖尿病。所謂的"2型糖尿病"，是各種致病因素的作用下，經過漫長的病理過程而形成的。由於致病因子的存在，正常的血液結構平衡被破壞，血中胰島素效力相對減弱，經過體內反饋系統的啟動，首先累及胰島，使之長期超負荷工作失去代償能力。再繼續下去,就像強迫一個帶病的人干活一樣,最終累死。

1、 Ⅱ型糖尿病早期應用胰島素的必要性

目前對於Ⅱ型糖尿病重要的發病機制是胰島β細胞的功能缺陷和胰島素抵抗。如何能夠阻止和延緩胰島β細胞的功能衰竭同時減輕胰島素的抵抗是治療Ⅱ型糖尿病的關鍵所在。

1.1 Ⅱ型糖尿病是一慢性進行性疾病 臨床一旦發病，目前尚缺乏有效的措施阻止其發展。近年來，隨著UKPDS等大規模循證醫學證據的湧現，Ⅱ型糖尿病胰島β細胞的功能衰竭得到了逐步認識和理解。現在學者認為胰島β細胞的功能逐漸衰竭貫穿Ⅱ型糖尿病的全過程，也是Ⅱ型糖尿病病理過程的核心環節。UKPDS的研究表明：Ⅱ型糖尿病胰島β細胞衰竭是不可阻止的。確診Ⅱ型糖尿病時，β細胞的功能已降低50%，以後隨病程以每年2%~4%的速度下降，在6年時僅存25%，10年後僅有正常量的10%左右。所以保護β細胞、促進β細胞的功能恢復，是糾正Ⅱ型糖尿病患者病理生理紊亂的基礎，也是治療Ⅱ型糖尿病的目標之一。

1.2 保護胰島β細胞功能的措施 盡管Ⅱ型糖尿病胰島β細胞衰竭是不可阻止的。但是采用以下措施可以盡量延緩和避免胰島β細胞的功能過快過早衰竭：長期理想控制血糖;避免長期大劑量應用胰島素促分泌劑，尤其是強效刺激劑如優降糖。胰島素過多分泌或磺脲類藥物可促使β細胞中胰澱粉樣多肽堆積或包圍在β細胞和毛細血管之間從而引起胰島素分泌缺陷，加速β細胞衰竭。

重新定義口服降血糖藥物繼發失效，合理應用改善胰島素抵抗和減輕脂毒性的藥物是十分必要的;早期時相胰島素促分泌劑的應用;強調早期聯合或及時換用胰島素治療。適時胰島素治療對Ⅱ型糖尿病患者具有許多有益作用：可以糾正體內胰島素的相對不足，降低高血糖對胰島β細胞的毒性作用，改善內源性胰島素的分泌，改善周圍組織對胰島素的敏感性。其中特別是早期聯合或換用胰島素以獲得良好的血糖控制，可再次獲得對口服抗高血糖藥物的反應性而停用胰島素。

近期一些研究顯示：在糖尿病早期胰島β細胞的功能損害是可逆的，β細胞存在自我修復機制，外源胰島素治療是保護和恢復胰島β細胞的高效措施，可快速減輕胰島β細胞負擔，得到更好的休息,而β細胞靜息(β cell rest)時對細胞毒素的防御功能要比分泌胰島素時強。同時可減少胰島抗原的產生，減少細胞自我修復機制被破壞的可能性。不但血糖可保持在滿意控制水平，而且胰島β細胞葡萄糖刺激的第一時相分泌恢復和部分恢復，提示胰島素治療在恢復和保護胰島β細胞功能方面起重要作用。其中理想控制血糖是指及早解除糖毒性，所謂的糖毒性是指過高的血糖對胰島β細胞的毒性作用，高血糖不但不能刺激β細胞增生，相反會影響β細胞的增生，繁殖以及生存。而使用胰島素可以使體內達到高胰島素和正常血糖水平，促進和刺激β細胞再生。試驗表明，培養在葡萄糖濃度為11mmol/L的培養基中β細胞的凋亡速度是葡萄糖濃度為5.5mmol/L培養基的2.4倍。另外，高血糖引起的胰島內蛋白質基化和澱粉樣物質沉積也是導致β細胞功能逐漸下降的原因。所以早期聯合或及時換用胰島素治療Ⅱ型糖尿病是保護胰島β細胞的重要和必需的措施。

2、 Ⅱ型糖尿病早期應用胰島素指征

關於具體Ⅱ型糖尿通常病早期應用胰島素使用指征,目前尚無統一的標准,通常FPG<7.8mmol/L不需要胰島素治療。FPG在7.8~11.1mmol/L者,若需要胰島素治療,可於睡前注射中效胰島素制劑,早晨可加或不加小劑量,或每天注射1~2次長效制劑,以維持基礎胰島素水平。重度者(FPG>11.1mmol/L)可以每天多次注射胰島素以控制升高的血糖,若胰島素用量<0.3u/(kg·d)時,提示可采用口服藥物治療。極重病例(FPG>13.9~16.7mmol/L,此時難與T1DM區別),應按與T1DM類似的方案治療。