如何了解“1.5型糖尿病

　　一日,筆者出內科專家門診,30歲的患者陳先生說:“半年前,我因感冒並發急性肺炎住院。住院期間,出現明顯的‘三多一少’症狀,醫生發現我血糖高,診斷為2型糖尿病,給予口服降糖藥物。肺炎經抗生素治療後痊愈,我要求出院,出院時血糖仍較高。出院後,遵醫囑仍繼續服降糖藥,但療效時好時差,症狀依舊,為了獲得理想療效,希望進一步診治。”

　　這位患者身體較瘦,糖尿病是感冒並發肺炎後發現的,口服降糖藥療效不夠理想。筆者對他的2型糖尿病產生了懷疑,問他:“你以前就這麼瘦嗎?住院前測過血糖嗎?血糖高嗎?”他說:“我從小就較瘦,從上小學起,年年查體,有時還測血糖,直到這次住院前,健康體檢測空腹和餐後血糖一直正常,從未發現血糖異常過,沒有發生過‘三多一少’的糖尿病症狀。”

　　於是,我給他做了一系列有關糖尿病的檢測,根據其臨床表現,最後診斷他患了“1.5型糖尿病”。停用口服降糖藥,改胰島素皮下注射,不久,症狀、血糖很快得到控制。陳先生感到奇怪:“我聽說過1型和2型糖尿病,從未聽說過還有個1.5型糖尿病,請問這種類型糖尿病有什麼特點?”

　　為了回答陳先生的提問,同時,也考慮到廣大讀者、一些基層醫生對此型糖尿病可能不太了解,有必要做一簡介,以幫助大家對糖尿病有更深入的認識。

　　何謂1.5型糖尿病?

　　大家大多知道1型(胰島素依賴型)和2型(非胰島素依賴型)糖尿病,對1.5型糖尿病則很陌生。其實這種糖尿病並不罕見,只是過去人們對它不認識或認識不夠,往往誤診為2型糖尿病,造成誤診、漏診,從而導致治療方法不正確或不及時,產生不良後果。近年來,由於醫生對其認識的加深和檢測手段的提高,這種糖尿病發現越來越多。

　　此型糖尿病的學名叫“成人隱匿遲發性自身免疫糖尿病(LADA)”,其實質被認為是由於免疫破壞了胰島B細胞引起的胰島素缺乏所致,臨床和病理特點介於1型和2型糖尿病之間,故稱1.5型糖尿病。

　　為什麼說1.5型是介於1型和2型之間的糖尿病呢?因這是一種胰腺自身免疫性疾病,病理改變以胰島B細胞破壞為主,從本質上說應屬1型糖尿病;但它又多有體型肥胖和遲發的特點,後者是因胰腺病變進展較慢,一般到成年才發病,早期(半年至一年內)口服降糖藥有效,不像1型發病後必須用胰島素才能控制病情,自發病起半年至一年後,雖服降糖藥也可發生酮症酸中毒,這些又像2型糖尿病。這就是所謂的1.5型糖尿病主要特征。

　　發病情況

　　本型糖尿病約占糖尿病總數(包括1型和2型)的10%,我國現有糖尿病人數約4000多萬,本型糖尿病約為400多萬,可見此病並不罕見(現診斷為2型糖尿病的患者中,有一部分可能應是本型)。發病年齡多在25～35歲之間,還有人報告,發病年齡至少在15歲以上。男女發病大致相同。

　　如何診斷?

　　1.臨床特點:①體重:2型糖尿病發病時身體多肥胖,本型身體多偏瘦,體質指數(BMI)﹤21千克/平方米;②年齡:1型孩提時發病,2型成年人發病,本型也多在成年後發病,易誤診為2型糖尿病;③“三多一少”症狀明顯,病情進展較快,初期口服降糖藥有效,半年至一年後失效;④誘因:本型多在應激情況下誘發,如嚴重感染、創傷、燒傷、骨折、顱腦外傷、休克等。有上述特點者應考慮本型。

　　2、檢測:①C-肽:血空腹C-肽﹤0.3mmol/L,注射胰高血糖素刺激後(或餐後2小時)﹤0.6mmoL,即C-肽不能相應升高。②抗體:谷氨酸脫羧酶抗體(GADAB)、胰島細胞抗體(ICA)、胰島素自身抗體(IAA)聯合檢測陽性,排除線粒體基因突變糖尿病及年輕的成年型糖尿病,可以確診本病。

　　確診本型在治療上的意義

　　主要意義在於:①能保護殘留的胰島功能一旦確診本病後,要立即應用胰島素,因外源性胰島素能代替自身產生的胰島素,使患者的胰島B細胞得到休息,並加用免疫抑制劑,如小劑量的環孢素A和雷公滕多甙,以阻止自身免疫介導對胰島B細胞損傷,促進患病胰島修復,延緩胰島素依賴階段的到來,避免胰島功能完全衰竭。②避免不合理用藥對確診病例,除立即應用胰島素外,還必須不用或停用刺激胰島B細胞分泌胰島素的磺胺類降糖藥物,如格列本脲(優降糖)、格列齊特(達美康)、美吡達(瑞易寧)、格列喹酮(糖適平)、格列美脲(亞莫利)等,以免“病馬加鞭促早死”,使殘留的部分胰島B細胞遭到徹底破壞,造成更嚴重的傷害。