急性胰腺炎病因詳解

急性胰腺炎通常是指胰腺及其周圍組織被胰腺分泌的消化酶自身消化的化學性炎症，是常見的消化系統急症之—。胰腺炎治療網就急性胰腺炎的病因與發病機制整理介紹如下.

　（—）梗阻和反流

　　1.膽管病患：大約—半的急性胰腺炎是由膽管結石、炎症、膽管蛔蟲導致，尤以多發性膽囊小結石與膽管結石最為多見。膽管病患和急性胰腺炎的關系多用“共同通道”學說解釋，因解剖學上大約有三分之二人的胰管與膽管在進入十二指腸前匯合成長2～5mm的共同通道。由膽管病患導致的急性胰腺炎可有下述原因：

　　1、膽石嵌頓、蛔蟲堵塞膽總管、膽管感染所導致Oddi括約肌痙攣等，會引起壺腹部出口梗阻，如果伴有膽管內壓升高，膽汁可以通過共同通道反流入胰管，導致急性胰腺炎；

　　2、膽石移行過程中損傷膽總管、壺腹部或者膽道炎症導致Oddi括約肌松弛，包含腸激酶的十二指腸液可反流入胰管，激活胰腺消化酶，產生急性胰腺炎；

　　3、膽管炎症時細菌毒素、游離膽酸、非結合膽紅素、溶血卵磷脂等，可以通過膽胰間淋巴管交通支激活胰腺消化酶，導致急性胰腺炎。

　　2.胰管阻塞：壺腹部或者胰頭體部腫瘤、胰管結石或者蛔蟲、胰管狹窄、壺腹周圍憩室壓迫，致胰管梗阻，胰液排洩障礙和胰管內壓升高，胰腺腺泡破裂，胰液和消化酶溢出，導致急性胰腺炎。少數胚胎發育異常所導致的分割胰，因為主胰管和副胰管匯合而形成副胰管相對狹窄，會引起胰液排洩不暢。

　　3.十二指腸乳頭鄰近位置病變：鄰近乳頭的十二指腸憩室炎、輸入袢綜合征、腸系膜上動脈綜合征等，可伴有十二指腸內壓升高與Oddi括約肌功能障礙，有利於十二指腸液反流入胰管。

　　（二）酗酒與暴食暴飲：促使胰腺過度分泌，與此同時還會引起十二指腸乳頭水腫和Oddi括約肌痙攣，造成引流不暢。長時間酗酒可有胰液蛋白沉澱，形成蛋白栓子阻塞胰管，致胰液排洩障礙。酗酒與暴食暴飲導致的劇烈嘔吐可以使十二指腸內壓升高，促使十二指腸液反流。

　　（三）手術和創傷：胃、膽、胰和鄰近胰腺髒器的手術或者創傷，可直接或者間接損傷胰實質和血液供應。內鏡逆行胰膽管造影（ERCP）時，可因大量造影劑或者注射壓力太高而引起注射性胰腺炎。

　　（四）感染：急性胰腺炎可繼發於感染性病患，如流行性腮腺炎、病毒性肝炎、柯薩奇病毒感染、沙門菌或者鏈球菌敗血症。蛔蟲和中華支睾吸蟲進入胰管，易導致胰管梗阻和感染。

　　（五）內分泌和代謝障礙：高鈣血症可產生胰管鈣化、胰液分泌增多，增進胰蛋白酶原激活。家族性高脂血症可以使胰液脂質沉著。其它，如妊娠、糖尿病和尿毒症等也偶可並發急性胰腺炎。

　　（六）藥物：利尿藥、硫唑嘌呤、腎上腺皮質激素、磺胺等藥物可增多胰液分泌，升高其黏稠度。

　　（七）其它：有8%～25%病人原因未明，叫做特發性胰腺炎。少部分和遺傳因素有—定的關系。

　　正常胰腺分泌的消化酶有二類。—類為具有生物活性的澱粉酶、脂肪酶和核糖核酸酶等，另—類為不具活性的酶原，如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、彈力蛋白酶原、磷脂酶原A、激肽酶原等。酶原以—種胰酶顆粒的形式存在於腺泡細胞內，外裹—層磷脂膜和胞漿隔絕。胰液進入十二指腸後受腸激酶的激活，使胰蛋白酶原轉變為胰蛋白酶，胰蛋白酶又導致其它酶原激活，對蛋白質食物進行消化。正常時，胰腺腺泡細胞合成消化酶受到機體防御機制的保護，不會發生胰腺本身消化。僅有在各類病因，如膽汁或者十二指腸液反流、細菌毒素、缺血和缺氧等因素參與下，以上胰腺防御機制裡某些環節被破壞，胰腺消化酶原被激活後，才會發生胰腺本身消化的連鎖反應。

　　在胰腺本身消化的病變過程中，起主要作用的消化酶有磷脂酶A、彈力蛋白酶與激肽酶等，胰蛋白酶和脂肪酶起協同損害作用。磷脂酶A使卵磷脂轉變成具細胞毒的溶血卵磷脂，能令胰腺細胞與紅細胞膜磷脂層破壞，引起胰腺組織壞死和溶血；彈力蛋白酶可水解、破壞血管壁的彈力纖維，致使胰腺出血與血栓形成；激肽酶使血中激肽酶原轉變為激肽和緩激肽，造成血管擴張與血管壁通透性增多，導致微循環障礙、休克，激肽還可以產生劇烈的內髒疼痛；脂肪酶參與胰腺和周圍脂肪壞死、液化作用。以上消化酶的共同作用，引起胰腺實質和鄰近組織的病變，細胞損傷與壞死又促使消化酶釋放，形成惡性循環。壞死組織液化與消化酶，又可以通過血液循環、淋巴管途徑輸送到全身，導致全身多髒器損害，成為出血壞死型胰腺炎的多類並發症和致死的原因。