專業解析 胖人容易結緣糖尿病

　　我們生活在物產豐富的土地上，因為有著相同的基因，使得要減除多余的體重變得困難。除此之外，如果您出生時的體重不足2.7千克，那麼在您以後的整個生命中，機體的生化作用傾向於儲存脂肪，當然還有個事實是：我們年紀越大就變得越不活躍，運動越少，這意味著我們的脂肪貯存在持續積累。有些人的脂肪主要積聚在腹部而不是積聚在腰背部、臀部和大腿上，他們變寬的腰圍為與糖尿病“結緣”打下了“基礎”。

　　“攝入過多脂肪酸”和“胰島素抵抗”

　　如果持續攝入過多能量，越來越多的脂肪酸將儲存起來。脂肪細胞也會越來越大，直到脂肪酸不能再進入這些細胞。在阻止脂肪酸進入細胞內的過程中，脂肪細胞對試圖驅使脂肪酸進入細胞的胰島素形成抵抗。這會導致脂肪酸開始在血液中積累。為了克服胰島素抵抗，將脂肪酸移入脂肪細胞，胰腺會產生更多的胰島素。這樣，脂肪細胞非但沒有被戰勝，反而進一步增強了對胰島素的抵抗。

　　這一對抗的結果增加了血流中游離脂肪酸的含量，提高了胰島素水平。這是個壞消息，因為這些脂肪酸會返回肝髒，並且有一部分轉化為甘油三酯而貯存起來，從而導致“脂肪肝”的發生。過量的脂肪酸還將激活肝髒，引起肝髒相應酶的增加。作為回應，像脂肪細胞一樣，肝髒細胞對正試圖驅使脂肪酸進入細胞內的胰島素進行抵抗。至此肝髒形成胰島素抵抗，而胰腺為克服這一抵抗再次產生更多的胰島素。經過這一過程，肝髒胰島素抵抗作用增強，導致更多的游離脂肪酸和胰島素在血液中循環。

　　情況至此變得越來越糟糕。記住體內的葡萄糖有兩個來源：攝入的食物和禁食時的肝髒組織。胰島素負責控制肝髒釋放的葡萄糖，只要肝髒能“看見”胰島素，它就不會釋放葡萄糖;但當胰島素水平較低時，肝髒增加對葡萄糖的釋放。

　　當肝髒建立抵抗以阻止脂肪酸進入時，它就“看不見”血液中的胰島素，故而釋放額外的葡萄糖，導致血糖水平升高。為了對抗血糖的增加，時刻備戰的胰腺釋放出數量更多的胰島素，使循環中本已增加的胰島素量進一步增多。

　　由於肝髒如願地將脂肪酸阻止在外，脂肪酸尋找到一個新的住所 -- 肌肉。不同於完全依賴葡萄糖的腦組織，肌肉既可利用葡萄糖，也可利用脂肪酸獲取能量。此時脂肪酸相當豐富且易利用，肌肉就轉為利用脂肪酸作為能源。在這其中，肌肉阻斷了欲進入的葡萄糖。由於肌肉在正常情況下負責攝取血液中大於 80%的葡萄糖，因此當肌肉轉為利用脂肪酸時，這對血糖水平的影響是極大的。

　　當血液中的葡萄糖水平慢慢增加至超過正常，就變成所謂的葡萄糖不耐受 -- 除非大量胰島素存在，否則組織將抵抗葡萄糖的納入。

　　由於血糖水平持續升高，胰腺試圖通過進一步增加胰島素來降低血糖水平，但卻起不了作用，只會導致循環中的胰島素水平再次升高。至此進入了一個使體內胰島素、游離脂肪酸、葡萄糖水平不斷增長的無止境循環，並開始對全身系統產生毒性作用。

　　“中毒”的含義

　　讓我們從脂肪酸說起。既然過量的脂肪酸不能被肝髒轉化成能量，它們就會轉化成甘油三酯並釋放至血液。為了生成甘油三酯，機體必須掠奪其他脂肪分子，尤其是膽固醇分子。

　　機體中膽固醇分子的兩種主要形式之一是高密度脂蛋白 (HDL) 膽固醇。它常被稱作“良性”膽固醇，因其將脂肪酸從動脈中移除，以便能被機體清除。膽固醇分子的另一種形式是低密度脂蛋白 (LDL) 膽固醇。它常被認為是“惡性”膽固醇，因其易於將脂肪沉積在動脈壁中。

　　但不幸的是，當肝髒動員形成甘油三酯時，首先利用的正是有益的HDL分子，血液中的 HDL水平因而下降。體內LDL分子的一部分也會被用來產生甘油三酯，然而其結果並沒有減少了LDL分子的數量，只是把它變小了。這些小LDL分子太小以致於肝髒不能從血液中將它們識別，故機體無法清除。它們繼續在血液中循環，有足夠的時間在動脈血管壁上找到一個舒適的薄弱點來依附。因此最終的結果是形成血液中高甘油三酯水平、低 HDL膽固醇水平、大量堵塞動脈的LDL膽固醇小分子——所有這些對動脈造成“麻煩”。

　　如果這還不夠糟糕，還有多余的胰島素在血液中循環以增加血壓值。胰島素抵抗導致的高胰島素水平引起血壓超常，盡管其確切的機制仍不明確。胰島素過剩將引起對血管的持續高強度刺激，導致其收縮，使血壓異常升高。另外，高胰島素水平引起腎髒保留更多的鹽分，從而保留更多的水，這將增加血容量，多余的血容量轉而對血管壁產生更大的壓力。

　　高胰島素水平還將導致血管內壁產生過量的一種稱為PAI-1的物質。PAI-1是血液凝固的主要作用因子。當PAI-1水平高時，血液更容易凝固，從而增加心髒病發作及腦卒中發生的風險。更嚴重的是，導致血液凝固發生的小細胞血小板變得有粘性，促使血塊更易形成。