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糖尿病診斷和分型新觀點

糖尿病診斷和分型新觀點

  [選定] 內分泌病

  國外醫學內科學分冊1999年第26卷第7期

安徽省立醫院仙分泌科(230001) 葉山東 綜述 程永福 審校


  摘要 本文簡要介紹糖尿病新的診斷和分型法的科學性和合理性[編者按:本文介紹的糖尿病診斷分型標准,目前世界衛生組織(who)仍未批准,對此分型法仍存在爭議。目前國外文獻中1985年制定的和1996年建議的糖尿病兩種分型法都有人使用,為了使讀者了解當前糖尿病的診斷和分型情況,發表本文供讀者參考。


  關鍵詞 糖尿病;診斷;分型

  隨著近年來對糖尿病流行病學、病因學、發病機制及臨床研究的不斷深入和進展,1996年12月9日至13日在英國召開了who糖尿病及其並發症診斷標准及分型咨詢委員會議,會議仔細考慮了1979年nddg[1]、1980年和1985年who提出的診斷和分型法的合理性,結合過去17年來的研究發現,對糖尿病的診斷和分型作出以下初步建議。

  診斷標准

  目前臨床普遍采用的1985年who糖尿病診斷標准[2]為:①有典型的糖尿症狀(多飲多尿伴不能解釋的體重下降)隨機血糖≥11.1mmol/l(20 mg/dl);或空腹血糖(fbg)≥7.8mmol/l(1400 mg/dl);或口服葡萄糖耐量試驗(ogtt)成人75g葡萄糖,兒童1.75g/kg體重,總量不超過75g,2小時血糖≥11.1mmol/l(200 mg/dl),一次血糖結果即可診斷糖尿病;若2小時血糖<7.8mmol/l,可排除糖尿病;若2小時血糖為7.8-11.1mmol/l者診斷為糖耐量減退(igt)。②若無糖尿病症狀,除fbg≥7.8mmol/l或ogtt2小時血糖≥11.1mmol/l之外,尚需另加一頂標准以確定診斷,即ogtt1小時血糖亦≥11.1mmol/l,或另一次ogtt2小時血糖≥11.1mmol/l,或另一次fbg≥7.8mmol/l。

  1996年新的診斷標准提出了將糖尿病fbg≥7.8mmol/l的診斷標准降到7.0mmol/l(126mg/dl),繼續保留ogtt或餐後2小時血糖(p2hbg)≥11.1mmol/l的診斷標准不變[3]。原因[3-6]:①據流行病學調查分析,fbg≥7.0 mmol/l時,糖尿病微血管並發症的危險性明顯增加;②fbg≥7.8mmol/l和ogtt或p2hbg≥11.1mmol/l,兩者在反映糖尿病血糖水平時存在明顯的不一致,幾乎所有fbg≥7.8mmol/l的患者其ogtt或p2hbg≥11.1mmol/l,而ogtt或 p2hbg≥11.1mm0l/l者約有25%其fbg未達7.8mmol/l,說明fbg≥7.8mmol/l的標准反映高血糖的程度高於p2hbg反映的水平,而修改後的fbg≥7.0mmol/l與p2hbg≥11.1mmol/l,兩者基本一致;③ 新的標准強調以fbg診斷糖尿病的重要性,並可用於糖尿病的普查。來自美國年齡40-70歲的人群研究報告,在無糖尿病史的人群中僅應用fbg作為診斷標准所得的糖尿病患病率低於應用1985年who診斷標准(fbg+p2hbg)所得的患病率(4.36%比6.34%);但其重復性優於p2hbg,且簡便易行、經濟並易於為病人所接受,在臨床實踐中更有利於糖尿病早期診斷、早期治療和防治慢性並發症。

  新的診斷標准進一步提出空腹血糖受損(impaired fasting glucose,ifg),即fbg≥6.1mmol/l(110mg/dl)而<7.0mmol/l,igt的診斷標准為ogtt2小時血糖≥7.8mmol/l而<11.1mmol/l。值得一提的是fbg不十分適用於糖尿病高危人群(40歲以上、肥胖、有糖尿病家族史、高血壓和高血脂等人群)的篩查[6],因如僅查fbg可能使相當部分igt患者漏診,因一些igt患者fbg可能正常,建議采用ogtt試驗,但在臨床背景中,推薦采用fbg,因其較為快捷、方便且費用較低。最後需指出的是,將fbg診斷標准改為7.0mmol/l尚未得到who糖尿病專家委員會的一致同意,因此在未被who專家委員會最後核准前,仍可沿用1985年的who診斷標准。

表 糖尿病診斷標准*(靜脈血漿:mmol/l)

 

1985年

1996年

fbg

p2hbg

fbg

p2hbg

  正常

<6.1

<7.8

<6.1

<7.8

  空腹血糖受損    

6.1~7.0  

  糖耐量減退  

7.8~11.1  

7.8~11.1

  糖尿病

≥7.8

≥ 11.1

≥7.0

≥11.1

  *血糖測定采用葡萄糖氧化酶法

  糖尿病分型

  新的糖尿病分型基於病因而不是根據其臨床表現,更加科學合理。主要分為如下四大類型:

  1型糖尿病[3,7,8] 胰島β細胞破壞導致胰島素絕對缺乏。分為自身免疫性(包括急性發病及緩慢發病)和特發性(1型特發性糖尿病,占少數,病因不明,體內缺乏胰島β細胞自身免疫的證據,具強烈遺傳傾向)。進一步肯定“成人隱匿性自身免疫性糖尿病(latent autoimmune diabetes in adults,lada)”應屬於1型糖尿病的亞型,其特點為:①起病年齡大於15歲的任何年齡段,發病半年內不依賴胰島素,無酮症發生;②發病時多為非肥胖;③體內胰島β細胞抗體(ica、gad和胰島素自身抗體等)常持續陽性;④具有1型糖尿病的易感基因(如hla-dr3、hla-dr4、bw54及dq-131-57-non-asp等);⑤常伴有甲狀腺和胃壁細胞等器官特異性抗體陽性。lada一經診斷應早期采用胰島素治療以保護殘存的β細胞。歐美人資料報告lada約占2型糖尿病10%-15%,在非肥胖的2型糖尿病患者中有報道高達50%;國內有文獻報告2型糖尿病患者gad-ab的陽性率達14.2%

  2型糖尿病[3,9,10] 胰島素抵抗為主伴胰島素分泌不足,或胰島素分泌不足為主伴或不伴胰島素抵抗。約占所有糖尿病患者的90%以上,其病因不明,現認為由多基因遺傳和環境因素(主要為運動不足和能量相對過剩)共同促發,種族、家族史、肥胖(尤其是腹型肥胖)、高脂血症和糖耐量減退是其危險因素,對上述人群應加強血糖監測。

  特異性糖尿病 它包括一系列病因比較明確或繼發性的糖尿病,主要有以下幾類[3]

  一、胰島β細胞功能基因異常:主要包括年輕起病成人型糖尿病(mody)和線粒體糖尿病。①mody:根據基因異常的不同分三個亞型[3,5,11]:染色體12,hnf12(mody3);染色體7,葡萄糖激酶(mody2);染色體20,hnf-4α(mody1)。mody特點為:糖尿病起病常<25歲;早期無需應用胰島素可糾正高血糖,病史至少2年;非酮症傾向;顯性遺傳,其發生高血糖的機制尚不完全清楚,共同特征為胰島β細胞對葡萄糖刺激存在胰島素分泌障礙,胰島β細胞的功能常隨著病程的延長而漸衰退,胰鳥素抵抗不是其病因。②線粒體糖尿病及其它[3,12]:1992年ven den ouweland 及ballinger分別確認線粒體糖尿病由線粒體基因突變引起,臨床表現為糖尿病及耳聾家系。其一般特點為:多在45歲以前起病,最早者11歲,但亦有遲至81歲才發病;患者多無酮症傾向,無肥胖,多數病人在病程中甚至起病時即需要胰島素治療;常伴有輕至中度神經性耳聾,但耳聾與糖尿病起病時間可不一致,可間隔20年;呈母系遺傳。線粒體基因突變致糖尿病的機制可能系胰島β細胞葡萄糖氧化磷酸化障礙,atp產生不足,致胰島素分泌障礙,胰島素抵抗亦不是其發病的主要病因。

  二、胰島素受體基因異常:胰島素受體缺失或突變,其范圍可以從高胰島素血症和輕度的血糖到嚴重的糖尿病,可能有黑棘皮症,包括a型胰島素抵抗、妖精症、rabson-mendenhall綜合征、脂肪萎縮性糖尿病等。

  三、內分泌疾病:包括皮質醇增多症、肢端肥大症、嗜鉻細胞瘤、胰高血糖素瘤、生長抑素瘤、醛固酮瘤、甲狀腺功能亢進症等。

  四、胰腺疾病:任何一種引起彌漫性胰島損傷的病變,均可引起高血糖,這些病變包括纖維鈣化胰腺病、胰腺炎、外傷或胰腺切除、腫瘤或腫瘤浸潤、囊性纖維化、血色病等。

  五、藥物或化學制劑所致:煙酸、腎上腺糖皮質激素、甲狀腺素、α-腎上腺素能拮抗劑、β-腎上腺素能拮抗劑、噻嗪類利尿劑、鈣離子通道阻滯劑(主要如硝苯吡啶)、苯妥英鈉、戊雙瞇、滅鼠劑vacor(n-3吡啶甲基n-p硝基苯尿素)及α-干擾素等。

  六、感染:先天性風疹及巨細胞病毒感染等,但這些患者大部分擁有1型糖尿病特征性hla和免疫性標記物。

  七、非常見型免疫調節糖尿病:胰島素自身免疫綜合征(胰島素抵抗),黑棘皮病ⅱ(胰島素受體抗體,曾稱為b型胰島素抵抗),“stiff man”綜合征,體內通常有較高的胰島細胞抗體(ica)和谷氨酸脫羧酶(gad)自身抗體的滴定度,α干擾素治療後(多伴隨有胰島細胞抗體的出現)等。

  八、其它遺傳病伴糖尿病:許多遺傳綜合征伴隨有升高的糖尿病發病率,包括down綜合征、friedreich共濟失調、huntington舞蹈症、klinefelter綜合征、lawrence moon beidel綜合征、肌強直性萎縮、卟啉病、prader willin綜合征、turner綜合征、wolfram綜合征等。

  妊娠糖尿病(gdm[3,5,13])妊娠期間發生或首次發現的糖尿病,妊娠前正常或可能已有糖代謝異常但未能發現,建議其診斷與其他糖尿病標准相同,但尚未廣泛采納。篩查時間一般選擇在妊娠24-28周之間,目前應用的篩查和診斷方法為:非空腹狀態口服葡萄糖50g,如1小時血糖≥7.8mmol/l,再進行100g ogtt[空腹5.8mmol/l(105 mg/dl),1小時10.5mmol/l(190 mg/dl),2小時9.2mmol/l(165 mg/dl)和3小時8.1mmol/l(145mg/dl)]。對全部滿足下列三個條件者不必篩查:①年齡<25歲且體重正常者;②無糖尿病家族史;③非糖尿病高發種族。對妊娠糖尿病(gdm)患者應在產後6周或更長一段時間重新進行糖耐量試驗,大部分患者血糖可能恢復正常,一小部分可能表現為igt或ifg或糖尿病(1型或2型糖尿病),gdm患者即使產後血糖恢復正常,其在若干時間後發生糖尿病的機會明顯增加,應注意加強監測。

  新舊分型法的比較

  糖尿病新的分型法主要分為四大類:與以往分型相比有以下特點:

  一、取消“胰島素依賴型糖尿病(iddm)和“非胰島素依賴型糖尿病(niddm)”兩個術語,因該分型是基於臨床治療,常給臨床糖尿病的診斷和理解帶來混亂。繼續保留ⅰ型和ⅱ型糖尿病的提法,但建議改寫為1型和2型糖尿病,因羅馬字母ⅱ可能會與11造成混淆。

  二、保留igt的診斷,但它不作為一種分型,而是糖尿病發展過程中的一個階段,同時增加“ifg”。ifg和igt有同等重要的臨床意義,目前認為臨床2型糖尿病的發病幾乎100%均經過igt階段,上述患者常同時伴有高血壓、高胰島素血症和高脂血症等,其心血管病症和早發死亡的發生率明顯升高,同時其進展為顯性糖尿病的機會亦顯著增加,對其需加強管理和干預,並定期(半年至一年)隨訪。近年來國內外特別強調對igt患者的檢出和干預治療[3,14-16],igt的干預治療主要包括行為方式(加強運動和控制飲食)和藥物(雙胍類藥物、拜糖平和胰島素增敏劑等),將可能逆轉或延緩其向臨床糖尿病進展,並有利於降低大小血管並發症的發生。

  三、增加了“特異型”這個診斷名稱:在特異型糖尿病中,根據病因和發病機制分為8個亞型,其中包括了1985年分型中的繼發性糖尿病,同時將病因和發病機制比較明了的及新近發現的糖尿病亦歸屬其中,如mody和線粒體糖尿病等。

  四、營養不良相關性糖尿病(malnutrition-related diabetes mellitus,mrdm):該分型被建議刪除[3,5]。因為:①至今無mrdm流行病學的報道;②mrdm在診斷上的特征無特異性,體重指數<18,後改為19,而發展中國家鄉村人均體重指數是18.5,缺醫少藥地區糖尿病控制差,糖尿病病人也是消瘦的;③mrdm的兩個亞型:一是蛋白質缺乏所致糖尿病,目前尚無令人信服的證據證明蛋白質缺乏可引起糖尿病;二是胰腺纖維鈣化糖尿病,這種病人常有慢性胰腺炎,也有報告其可發生於正常營養的人;④mrdm可影響其它分型的表達。

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(收稿:1998-01-19; 修回:1999-01-15)

 校對時間:99-12-9 21:45任媛媛

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